Марсельская лихорадка (Marseilles feb- ris)
— острое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита, лихорадки и розеолезно-папулезной сыпи.
Этиология. Возбудителем марсельской лихорадки является Rickettsia conori. Заболевание впервые описано в Тунисе Conor и Bruck в 1910 г. Rickettsia conori относится к грамотрицательным микроорганизмам, может паразитировать внутри- клеточно и внутриядерно. Размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе, при заражении морских свинок.
Эпидемиология. Марсельская лихорадка встречается в Израиле, Болгарии, Тунисе, Италии, Франции, Испании, Греции и др. Очаги заболевания имеются в нескольких районах Черноморского и Каспийского побережья, Крыму, на Кавказе.
Истогником и переносгиком инфекции является собачий клещ Rhicephalus sanguineus. Rickettsia conori может длительно сохраняться в популяции клещей за счет трансовариальной передачи.
Механизм nepedazu: гемо-контактный. Путь nepedazu — трансмиссивный.
Заболеваемость. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди детей, контактировавших с собаками. От человека к человеку инфекция не передается.
Сезонность. Марсельская лихорадка регистрируется преимущественно в весенне-летнее время, что обусловлено повышенной активностью собачьего клеща в этот период.
После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе клеща, в некоторых случаях — при заносе риккетсий на слизистую оболочку носа или конъюнкти-
вы (при раздавливании клещей). В месте входных ворот образуется первичный аффект — воспалительный инфильтрат, в котором происходит размножение риккетсий. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, размножается в них и вызывает лимфаденит. Затем риккетсии проникают в кровь, эндотелий мелких сосудов, где развивается специфический гранулематоз.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—7 дней. На месте укуса клеща через несколько часов образуется первичный аффект, который сохраняется в течение всей болезни. Вначале он представляет небольшой инфильтрат, выступающий над уровнем кожи с некрозом в центре. Затем на месте некроза появляется черного или коричневого цвета струп, окруженный зоной гиперемии диаметром
Нагольный период заболевания длится 2—4 дня. В этот период отмечается подъем температуры тела до 38-40° С, озноб, потливость. Чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Больного беспокоят головная боль, боли в мышцах. Лицо отечное, гиперемирован- ное, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка небных дужек, мягкого неба, миндалин гиперемирована. В области первичного аффекта возникает регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы болезненные при пальпации.
В период разгара заболевания на высоте лихорадки у больного появляется сыпь, быстро распространяющаяся по всему телу, включая ладони и подошвы. Сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, вначале имеет пятнистый, затем пятнисто-папулезный характер. Размер элементов от 2 до 8 мм в диаметре. Часть папулезных элементов может превращаться в красные «прыщевидные» образования, нередко с геморрагическим компонентом. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода (8—10 дней); в дальнейшем на месте высыпания остается пигментация.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, брадикардией, снижением артериального давления.
У части детей определяется увеличение печени и селезенки. Заболевание имеет доброкачественное течение, осложнения развиваются редко и обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки марсельской лихорадки:
Лабораторная диагностика. Из серологических методов диагностики используют реакцию связывания комплемента со специфическим антигеном, РИГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции.
В анализе крови — лейкопения, лим- фоцитоз, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностика.
Марсельскую лихорадку дифференцируют с другими риккетсиозами и заболеваниями, протекающими с синдромом экзантемы.
Лечение. Постельный режим назначают на весь период лихорадки. Этиотропная терапия. Из антибактериальных средств применяют тетрациклин, левоми- цетин в возрастных дозировках в течение всего периода лихорадки и еще 2—3 дня после нормализации температуры тела.
Профилактика заключается в борьбе с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак и помещений, где их содержат).
Этиология. Возбудителем марсельской лихорадки является Rickettsia conori. Заболевание впервые описано в Тунисе Conor и Bruck в 1910 г. Rickettsia conori относится к грамотрицательным микроорганизмам, может паразитировать внутри- клеточно и внутриядерно. Размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе, при заражении морских свинок.
Эпидемиология. Марсельская лихорадка встречается в Израиле, Болгарии, Тунисе, Италии, Франции, Испании, Греции и др. Очаги заболевания имеются в нескольких районах Черноморского и Каспийского побережья, Крыму, на Кавказе.
Истогником и переносгиком инфекции является собачий клещ Rhicephalus sanguineus. Rickettsia conori может длительно сохраняться в популяции клещей за счет трансовариальной передачи.
Механизм nepedazu: гемо-контактный. Путь nepedazu — трансмиссивный.
Заболеваемость. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди детей, контактировавших с собаками. От человека к человеку инфекция не передается.
Сезонность. Марсельская лихорадка регистрируется преимущественно в весенне-летнее время, что обусловлено повышенной активностью собачьего клеща в этот период.
После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе клеща, в некоторых случаях — при заносе риккетсий на слизистую оболочку носа или конъюнкти-
вы (при раздавливании клещей). В месте входных ворот образуется первичный аффект — воспалительный инфильтрат, в котором происходит размножение риккетсий. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, размножается в них и вызывает лимфаденит. Затем риккетсии проникают в кровь, эндотелий мелких сосудов, где развивается специфический гранулематоз.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—7 дней. На месте укуса клеща через несколько часов образуется первичный аффект, который сохраняется в течение всей болезни. Вначале он представляет небольшой инфильтрат, выступающий над уровнем кожи с некрозом в центре. Затем на месте некроза появляется черного или коричневого цвета струп, окруженный зоной гиперемии диаметром
- 7 мм. Струп отпадает на 4—5-й день после нормализации температуры тела, а образующаяся при этом язвочка эпите- лизируется. На месте первичного аффекта после перенесенного заболевания нередко длительно остается пигментированное пятно.
Нагольный период заболевания длится 2—4 дня. В этот период отмечается подъем температуры тела до 38-40° С, озноб, потливость. Чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Больного беспокоят головная боль, боли в мышцах. Лицо отечное, гиперемирован- ное, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка небных дужек, мягкого неба, миндалин гиперемирована. В области первичного аффекта возникает регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы болезненные при пальпации.
В период разгара заболевания на высоте лихорадки у больного появляется сыпь, быстро распространяющаяся по всему телу, включая ладони и подошвы. Сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, вначале имеет пятнистый, затем пятнисто-папулезный характер. Размер элементов от 2 до 8 мм в диаметре. Часть папулезных элементов может превращаться в красные «прыщевидные» образования, нередко с геморрагическим компонентом. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода (8—10 дней); в дальнейшем на месте высыпания остается пигментация.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, брадикардией, снижением артериального давления.
У части детей определяется увеличение печени и селезенки. Заболевание имеет доброкачественное течение, осложнения развиваются редко и обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки марсельской лихорадки:
- характерный эпиданамнез;
- наличие первичного аффекта;
- регионарный лимфаденит;
- синдром экзантемы (пятнисто-папулезная сыпь).
Лабораторная диагностика. Из серологических методов диагностики используют реакцию связывания комплемента со специфическим антигеном, РИГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции.
В анализе крови — лейкопения, лим- фоцитоз, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностика.
Марсельскую лихорадку дифференцируют с другими риккетсиозами и заболеваниями, протекающими с синдромом экзантемы.
Лечение. Постельный режим назначают на весь период лихорадки. Этиотропная терапия. Из антибактериальных средств применяют тетрациклин, левоми- цетин в возрастных дозировках в течение всего периода лихорадки и еще 2—3 дня после нормализации температуры тела.
Профилактика заключается в борьбе с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак и помещений, где их содержат).