— общее инфекционное заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, частым поражением миндалин, лимфатических узлов, центральной нервной системы, печени, селезенки и нередко протекающее по типу сепсиса.
Этиология. Возбудитель болезни впервые выделен английскими исследователями Е. S. Murray, R. Webb, М. Swann в 1926 г. и назван Listeria monocytogenes из-за способности вызывать моноцитоз в крови лабораторных животных. Listeria monocytogenes принадлежит к семейству корине- бактерий, представляет короткую, грам- положительную палочку, не образующую спор, обладающую подвижностью при комнатной температуре, но теряющую эту способность при +37° С.
Листерии — факультативные аэробы, неприхотливые, хорошо растут на обычных питательных средах с добавлением глюкозы и сыворотки, на плотных средах образуют мелкие, беловатые, с перламутровым оттенком, плоские, гладкие колонии. При росте на кровяном агаре вызывают бета-гемолиз, изредка — альфа-гемолиз.
Листерии имеют два антигена: термостабильный соматический (О) и термолабильный жгутиковый (Н). По их наличию листерии подразделяют на 4 серотипа (1—4). Серотипы 1, 3, 4 имеют подтипы: 1 серотип — подтипы 1а и 1в; 3 серотип — подтипы За и Зв; 4 серотип — подтипы 4а, 4в, 4с, 4ав, 4д и 4е. В настоящее время в мире 90% всех заболеваний вызывают возбудители подтипов 4в, 1в и 1а. При распаде микробной клетки освобождается эндотоксин.
Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4—6° С), быстро погибают при нагревании, высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Чувствительны к естественным (бензил- пенициллин) и полусинтетическим (амок- сициллин, ампициллин, мезлоциллин, пи- перациллин, тикарциллин) пеницилли- нам, рокситромицину, азитромицину, а также бисептолу и ципрофлоксацину.
Эпидемиология. Листериоз — зоонозная инфекция.
Истогником и резервуаром являются различные виды грызунов (полевые мыши, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудитель часто обнаруживается у диких (оленей, енотов, кабанов, лис) и домашних животных (свиней, лошадей, коров, овец, кошек, кур, уток и др.).
Инфицированные животные переносят заболевание преимущественно в стертой или инаппарантной форме, при этом выделяют листерии с мочой, фекалиями, молоком, носовым секретом. Листерии нередко обнаруживают в различных кормах (зерно, сено, силос), продуктах питания (говядина, свинина, птица, молоко, морепродукты, овощи). Выделение листе- рий с калом встречается не менее чем у 1% населения.
Механизмы передаги: фекально-оральный, капельный, гемо-контактный.
Пути передаги. Заражение человека чаще происходит пищевым путем при употреблении загрязненных листериями мясных или молочных продуктов и инфицированной воды. Возможна передача инфекции воздушно-пылевым и контактно-бытовым путями (во время контакта с больными животными), трансплацентарно, интранатально (при заглатывании возбудителя с околоплодными водами).
Восприимгивы к листериозу все группы населения, особенно дети первых лет жизни.
Заболеваемость. Листериоз встречается во всех странах мира; чаще болеют городские жители.
Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается преимущественно в весенне-летний период.
Летальность колеблется от 5% до 33%.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, небные миндалины, конъюнктивы, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенно — в паренхиматозные органы и центральную нервную систему.
Характер патологического процесса во многом определяется местом внедрения листерий. При проникновении возбудителя через небные миндалины обычно развивается ангинозная форма листериоза, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта — тифоподобная. Трансплацентарное инфицирование нередко приводит к возникновению у новорожденного генерализованной формы листериоза.
Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы макроорганизма. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития заболевания. Возникновению болезни способствуют наличие новообразований, диабет, ВИЧ-инфицирование, длительная терапия кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами.
Патоморфология. Заболевание сопровождается поражением многих органов, в том числе печени, легких, почек, надпочечников, головного мозга. Листерии проникают внутрь клеток, вызывая их гибель. Вокруг образовавшихся очагов некроза наблюдается клеточная инфильтрация с участием макрофагов, лимфоцитов — возникают так называемые листе- риомы (гранулемы). При прогрессировании процесса за счет размножения листерий очаги некроза в центре гранулем увеличиваются. Возникают абсцессы, не- отличающиеся от таковых при других гнойных инфекциях. В дальнейшем происходит организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным рубцеванием.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 45 дней, чаще составляет 2—3 нед.
Ангинозная форма начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С. Характерен синдром интоксикации: больные жалуются на головную боль, общую слабость, снижение или отсутствие аппетита. Нередко появляются насморк, покашливание, боль при глотании, мышечные боли, возможна бессонница. Отмечаются гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер. Изменения в зеве имеют характер катаральной, язвенно-некротической или пленчатой ангины. Увеличены и болезненны при пальпации регионарные (передне-верхнешейные) лимфатические узлы, иногда — заднешейные, подмышечные. Отмечается гепато- и спленомегалия.
На высоте заболевания нередко возникает синдром экзантемы: появляется полиморфная сыпь в виде папул, крупных пятен, участков эритемы, возможно сгущение элементов в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура в виде «бабочки».
Длительность лихорадки составляет

5. 7 дней, реже — 10—14 дней. В эти же сроки обычно исчезают изменения в зеве.

Глазожелезистая форма возникает при проникновении листерий через конъюнктивы и характеризуется острым началом. Синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может быть и фебрильной; характерны недомогание, головная боль. Отмечается конъюнктивит: веки отечны, уплотнены, глазная щель сужена, в углах глаза гнойное отделяемое. На гиперемированной, отечной конъюнктиве, больше в области переходной складки, имеются яркие фолликулы, представляющие узелки — гранулемы. Процесс может распространяться на роговицу, вызывая ее изъязвление. Наблюдается реакция околоушных, шейных, иногда подчелюстных и затылочных лимфатических узлов в виде увеличения и болезненности. Заболевание обычно продолжается 1—2 мес., затем наступает выздоровление.
Железистая форма листериоза характеризуется поражением лимфатических узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных и др.
Нервная форма протекает в виде менингита, энцефалита или менингоэнцефа- лита. Клинически менингит не отличается от поражения мозговых оболочек при других гнойных инфекциях. Однако в некоторых случаях при листериозе менингит начинается подостро с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости. Цереброспинальная жидкость в ранние сроки болезни прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечается повышение белка, незначительный плеоцитоз за счет лимфоцитов и нейтрофилов. В разгар заболевания ликвор становится мутным, выявляется высокое содержание белка и нейтрофильный цитоз.
Течение обычно негладкое, возможны остаточные явления в виде ослабления памяти, психических нарушений, стойких парезов и параличей отдельных мышечных групп.
Тифоподобная форма чаще возникает у ослабленных больных и детей первого года жизни. Она характеризуется выраженной интоксикацией, длительной лихорадкой и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Часто возникают желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Возможно развитие плеврита и перикардита, а также поражение легких, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Иногда в клинической картине на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, пиелита, эндокардита. Нередко на коже отмечается полиморфная сыпь. В анализах крови — анемия, тромбоцито- пения, уменьшение времени свертываемости. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.
Врожденный листериоз. Клинические проявления листериоза у новорожденных различные и зависят от времени и путей заражения. При инфицировании в ранние сроки беременности обычно происходит выкидыш, в поздние сроки — смерть плода или преждевременные роды. Больной ребенок неизбежно погибает в течение первых 2-х нед. жизни.
Заражение во время родов (путем аспирации и/или заглатывании околоплодных вод) приводит к развитию у новорож
денных клинических признаков листерио- за. Обычно они появляются в 1-ю нед. жизни (раннее начало болезни). Основными синдромами являются интоксикация и лихорадка до 38—39° С и более, поражение верхних дыхательных путей и легких. Отмечаются заложенность носа, одышка, цианоз. Пневмония иногда протекает с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, развитием гнойного плеврита. На слизистой оболочке зева, особенно небных миндалин, появляются беловатого цвета гранулемы, возможно изъязвление слизистой оболочки полости рта. У большинства детей увеличена печень, появляется желтуха; увеличение селезенки встречается реже. У отдельных больных, наряду с желтухой, появляется экзантема. Сыпь располагается на туловище и конечностях, вначале имеет вид темно-красных пятен, которые затем превращаются в папулы (некоторые — в везикулы), местами сливается.
Возможно развитие септицемии или менингита, которые очень часто приводят к летальному исходу.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки листериоза:

• характерный эпиданамнез;
• длительная лихорадка;
• полиморфизм клинических проявлений с развитием конъюнктивита, язвенно-некротической ангины, гранулематозных элементов на слизистой оболочке зева, лимфаденита, менингоэнцефалита;
• длительное течение.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: для выявления лис- терий проводят посевы слизи из зева и носа, крови, ликвора, гнойного отделяемого из глаз, мекония, околоплодных вод. С целью задержки роста грамотрицатель- ной флоры в питательные среды добавляют 0,05% раствор калия теллурита.
Биологическая проба — материалом от больного заражают лабораторных животных (белых мышей). В печени и селезенке погибших животных обнаруживают множественные некротические узелки с большим содержанием листерий.
Из серологических реакций используют РИГА, РСК, РА. Специфические антитела появляются на 2-й нед. болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в динамике заболевания. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за большого числа ложноположительньо результатов, связанных с антигенным родством листерий и стафилококков.
Внутрикожная проба с листериозным антигеном: в конце 1-й — начале 2-й нед болезни на месте введения аллергена появляется зона гиперемии и инфильтрациг диаметром более 1 см, т. е. проба являете? положительной.
В анализе крови — лейкоцитоз, моно цитоз, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностик: листериоза проводится в зависимости от клинической формы. Острые железистыlt; формы дифференцируют от инфекционно го мононуклеоза, острого токсоплазмоза болезней крови; ангинозную форму — от железистой формы туляремии, дифтериг зева, агранулоцитарной ангины, инфек ционного мононуклеоза; тифоподобнун форму — от брюшного тифа, сепсиса, псевдотуберкулеза. Нервные формы, чаще протекающие в виде тяжелых гнойных ме нингитов, необходимо дифференцировав с другими бактериальными менингитами Следует учитывать, что при листериозе кроме воспаления мозговых оболочек, на блюдается увеличение лимфатических узлов, имеется характерная картина крови.
Врожденный листериоз дифференци руют от врожденной цитомегаловирусно? инфекции, токсоплазмоза, сифилиса, гемолитической болезни новорожденных родовой травмы. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что для листериоза характерны высокая лихорадка, нарушения дыхания желтуха, появление гранулематозных элементов на слизистой оболочке зева.
Лечение. Этиотропную терапию лис- териоза проводят антибиотиками. Лечение чаще начинают ампициллином. Эффективно сочетание ампициллина с гентамицином, бензилпенициллина с гентамицином или тобрамицином. Курс антибактериальной терапии обычно включает весь лихорадочный период плюс

5. 7 дней апирексии, при тяжелых формах — до 14—21-го дня нормальной температуры.

Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. При тяжелых формах болезни показано назначение кортикостероидов (преднизолон 1—2 мг/кг/сутки) в течение 7—10 дней. Проводят дегидра- тационную (плазма, маннитол, лазикс) и дезинтоксикационную (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) терапию. По показаниям используют симптоматические средства.
Прогноз благоприятный при ангинозной, глазожелезистой, тифоподобной формах. При поражении ЦНС, а также при врожденном листериозе без своевременной комплексной терапии летальность достигает 50—90%. Рано начатое лечение листериозной септицемии и менингита обеспечивает выздоровление в 95% случаев. У детей, выживших после листериозно- го менингита, менингоэнцефалита, часто отмечаются отставание в психическом развитии, признаки гидроцефалии, сохраняются параличи.
Профилактика. Неспецифическая профилактика включает борьбу с листери- озом домашних животных, тщательную термическую обработку мяса и мясных продуктов, запрещение употребления в пищу сырого молока. Для профилактики врожденного заболевания большое значение имеет своевременное выявление лис- териоза у беременных и проведение соответствующей терапии.