Бруцеллез (Brucellosis)
— инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами и характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной, половой и других систем организма.
Исторические данные. Первый из возбудителей, Micrococcus melitensis, обнаружен в 1886 г. Д. Брюсом у человека, умершего от «мальтийской лихорадки». Под таким названием в 1859 г. бруцеллез выделен в самостоятельную нозологическую форму. Затем в 1906 г. и в 1914 г. от коров и свиней выделены Bad. abortus bo- vis и Bact. abortus suis. В1920 г. все возбудители болезни объединены в группу бру- целл, а заболевание получило название «бруцеллез».
Этиология. Бруцеллез вызывают микроорганизмы, принадлежащие к роду Brucella. Известно 6 видов бруцелл. Заболевание у человека вызывают, в основном, 4 вида. Самым частым возбудителем является Brucella melitensis, она имеет 3 биотипа и поражает преимущественно овец и коз. Brucella abortus bovis подразделяют на 9 биотипов, основным резервуаром является крупный рогатый скот. Brucella abortus suis имеет 4 биотипа: 1, 2 и 3 встречаются у свиней, 4-й — у северных оленей. Brucella canis поражает собак и относительно редко вызывает заболевания у человека. Brucella ovis и Brucella neotomae, хозяевами которых являются соответственно бараны и крысы, для человека не патогенны.
Возбудители бруцеллеза мало отличаются друг от друга по морфологическим и культуральным свойствам. Они могут быть шаровидной (0,5—0,6 мкм в диаметре), овальной или палочковидной (размером 0,6—2,5 мкм) формы. Это неподвижные, не имеющие жгутиков и спор грамотрицательные возбудители. Бруцел- лы образуют эндотоксин, отличаются высокой инвазивной способностью. Очень медленно растут на питательных средах, характеризуются изменчивостью и способны переходить из S-форм в R- и L-формы.
Бруцеллы устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру и могут сохраняться в почве от 9 до 150 дней, воде — более 2 мес., замороженном мясе — более 5 мес., засоленном мясе — до 30 дней, молоке — 40 дней. Микробы моментально погибают при кипячении, через 30 мин — при температуре +60° С, губительно на них действуют УФО, солнечный свет и обычные дезинфицирующие растворы. Возбудители бруцеллеза чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, стрептомицину, левомицетину, гентамицину и бисе птолу.
Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция.
Истогником инфекции и резервуаром являются домашние животные: овцы, козы, коровы, свиньи, реже — собаки.
Механизмы передаги: контактный, фекально-оральный, капельный.
Пути передаги. Заражение человека может происходить несколькими путями: контактно-бытовым — при непосредственном контакте во время ухода за больными животными, пищевым — при употреблении сырого молока, молочных продуктов (брынза, сыр, масло, сметана, мороженое) и инфицированного мяса, редко — воздушно-пылевым (при стрижке животных или вычесывании пуха). От человека человеку бруцеллез не передается: не доказана передача возбудителя с молоком матери.
Заболеваемость. Бруцеллез распространен во многих странах мира, где развито животноводство. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и
Ставропольском краях, на Южном Урале и др. Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев.
Возрастная структура. Чаще болеют лица 18—50 лет, проживающие в сельской местности. Дети болеют бруцеллезом редко, преимущественно в возрасте
Иммунитет, формирующийся после перенесенного бруцеллеза, нестойкий.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя изменения отсутствуют. Бруцеллы довольно быстрс проникают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, а затем поступают в кровь. Возникающие бактериемия токсинемия обусловливают симптоматику заболевания (лихорадка, интоксикация) Генерализация инфекции приводит к формированию депо возбудителя в различных органах: лимфатических узлах, печени, селезенке, костном мозге. Из этих органов может происходить повторное проникновение бруцелл в кровь (повторная бактериемия), что клинически проявляется возникновением рецидивов и обострений.
В ответ на бруцеллезную инфекцию е организме вырабатываются антитела — агглютинины, бактериолизины, опсони- ны, преципитины и комплементсвязыва- ющие. Со 2-й нед. болезни начинают вырабатываться специфические антитела, первыми появляются специфические IgM, а затем IgG, титр последних постепенно становится доминирующим. Специфические антитела способствуют повышению фагоцитарной активности полиморфноядерных и мононуклеарных клеток; бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител. Однако они сохраняются в клетках, где действие антител не проявляется. Этим объясняется возможность длитель
ной персистенции возбудителя в организме и склонность заболевания к хроническому течению.
Кроме того, заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа к бруцеллезному антигену. В условиях повышенной сенсибилизации наступает повторная генерализация с выходом бруцелл из метастатических очагов, что определяет хроническое течение болезни с рецидивами у многих больных.
Патоморфология. Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые в различных органах. В регионарных лимфатических узлах наблюдается очаговая пролиферация тканевых макрофагов и образование гигантских клеток с последующим их некрозом преимущественно в центре очагов воспаления. Генерализация инфекции сопровождается развитием очагов гранулематозного воспаления в печени, селезенке, костном мозге, нервной, и соединительной тканях. Для хронического процесса характерно преимущественное поражение отдельных органов и систем, при этом бруцеллезные гранулемы могут подвергаться организации и деструкции с последующим фибро- склерозированием. В таком случае возможны атрофия пораженного органа или формирование пролиферативного воспаления.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем составляет 2—3 нед.
Острая форма бруцеллеза чаще начинается постепенно, но возможно острое развитие клинических признаков инфекции. В случаях с постепенным началом бруцеллеза первыми проявлениями болезни являются слабость, утомляемость, снижение аппетита, головная боль. По мере прогрессирования болезни, обычно к концу 1-й нед. с момента появления первых симптомов, отмечается повышение температуры тела, которая вскоре достигает очень высоких цифр (41—42° С), являются ознобы, сменяющиеся пот боли в суставах и мышцах, нарушение возможны носовые кровотечения. Л радка может быть постоянной, рем» рующей или волнообразной.
Острое начало болезни и длител субфебрильная температура тела хг терны для бруцеллеза у детей.
Наряду с лихорадкой и синдрс интоксикации отмечается реакция . фатических узлов. Умеренно увел ваются шейные, паховые, реже — . фатические узлы других групп; они ствительны при пальпации. Обыч1 конце 1-й — начале 2-й нед. заболев; наблюдается увеличение и болег ность печени и селезенки. Характч повышенная потливость, боли в с; вах, чаще поражаются крупные сус нижних конечностей. Редко появля розеолезные, точечные, геморрагиче высыпания на коже.
Хронигеская форма бруцеллеза хг теризуется синдромом интоксикацг поражением различных органов. Оть ются длительная субфебрильная темг тура тела, слабость, повышенная ра: жительность, нарушение сна и аппе снижение работоспособности. Поч' всех больных выявляется лимфоадек тия. При этом одновременно с ув ченными, эластичными, чувствительн при пальпации лимфатическими уз; отмечаются мелкие, очень плотные, болезненные, склерозированные ли1 тические узлы. Нередко наблюдаютс патолиенальный синдром и синдро»» зантемы.
При хроническом бруцеллезе в тологический процесс наиболее ч вовлекается опорно-двигательный а рат. Возникает полиартрит с поражев крупных суставов (коленных, локте плечевых, тазобедренных). Они увел ны в объеме, подвижность в них с ничена, кожа над суставами, как пр ло, не изменена. Отмечаются пораж;
мышц; миозиты проявляются тупыми, продолжительными болями. У большинства больных хроническим бруцеллезом выявляют фиброзиты и целлюлиты, представляющие болезненные овальные образования размером от 0,5 до 4 см, локализующиеся в подкожной клетчатке на спине, пояснице, голенях, предплечьях, а также мышцах, вокруг суставов. В течение болезни они могут полностью рассасываться или склерозироваться и становиться плотными, безболезненными.
Поражение нервной системы проявляется радикулоневритами, возможно развитие миелита, менингита, энцефалита. У мужчин нередко возникает орхит, эпи- дидимит, снижение половой функции, у женщин — сальпингит, эндометрит, аменорея, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ирит, хориоретинит, увеит, кератит), сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, васкулит), вялотекущие пневмонии.
Для хронического бруцеллеза характерно длительное (от нескольких месяцев до многих лет) течение с рецидивами и обострениями. При этом каждое обострение сопровождается вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки бруцеллеза:
Лабораторная диагностика бруцеллеза включает бактериологический, серологический методы и проведение аллергической кожной пробы с бруцел- лином. Материалом для бактериологи ческого анализа является кровь (в ocrpoi фазе заболевания), а также моча, сино виальная жидкость, мокрота, содержимо! пунктатов лимфатических узлов, костно го мозга. Выделение возбудителя — абсо лютное подтверждение наличия бруцел леза у больного.
Из серологических реакций наиболе; информативной является реакция агглю тинации (реакция Райта). Для ускорен ной диагностики применяют реакцию аг глютинации Хеддлсона (ставят на пред метном стекле, результат определяют i течение 8 мин). Специфические антител; начинают выявляться со 2-й нед. болез ни, диагностическим считается титр ан тител в сыворотке крови 1:200 и выше На более поздних сроках заболевание можно использовать РСК, повышени; титра комплементсвязывающих антитш до 1:16 имеет диагностическое зна чение.
Проводят аллергическую пробу Бюр не с бруцеллином (фильтрат бульонное культуры бруцелл). Аллерген вводя; внутрикожно на внутренней поверхность предплечья в количестве 0,1 мл. Реак цию учитывают через 24 и 48 ч. Адлер гическая проба становится положительной в конце 1-й — начале 2-й нед. заболевания. Отрицательные результать пробы Бюрне позволяют исключить диагноз бруцеллеза, однако у ВИЧ-инфицированных, в связи с исчезновением всея реакций ГЗТ, она теряет свою информативность. Кроме того, необходимо учитывать, что бруцеллин, введенный внутрикожно, значительно стимулирует синтез специфических антител в крови (это затрудняет оценку результатов серологической диагностики).
Следует учитывать, что у привитых против бруцеллеза довольно длительное время после вакцинации могут быть положительные результаты как серологических, так и аллергических реакций.
В анализе крови отмечается гипохром-
ная анемия, эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения, повышенная СОЭ; число лейкоцитов может быть повышено, в пределах нормы или снижено.
Дифференциальная диагностика. Острые формы бруцеллеза необходимо дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, в частности от брюшного тифа, сепсиса, лимфогранулематоза, туберкулеза.
Хронические формы заболевания требуют дифференциального диагноза с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, ревматизмом, неспецифическим полиартритом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией и др. Отличить их в большинстве случаев позволяет комплекс клинических признаков, не характерных для бруцеллеза, а также соответствующие лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотики эффективны лишь при острых формах бруцеллеза. Используют тетрациклин и доксициклин в возрастных дозах курсом 3—6 недель. При невозможности использования данной схемы (дети до 12 лет, беременные) можно назначать бисептол в течение 4нед. Хорошие результаты дает сочетание бисеп- тола и рифампицина. При проведении полного курса антибактериальной терапии рецидивы заболевания наблюдаются редко.
При хронических формах бруцеллеза применяют специальную (убитую) лечебную вакцину, которую можно вводить внутримышечно, внутривенно, подкожно или внутрикожно. Доза подбирается индивидуально: обычно начинают с введения 100—200—500 тыс. микробных тел. Интервал между введениями вакцины составляет 2—5 дней, курс — 8—10 инъекций.
Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. При хроническом бруцеллезе, а также в тяжелых случаях острой формы болезни назначают кортикостероидные препараты, чаще преднизо- лон в дозе 1—2мг/кг в сутки курсом 2—4 нед.
Всем больным назначают комплекс витаминов, десенсибилизирующие препараты, симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, противовоспалительные) , физиотерапевтическое лечение (УВЧ, светолечение, озокерит, массаж, гимнастика).
Прогноз при своевременной антибио- тикотерапии благоприятный, длительное течение заболевания наблюдается лишь при позднем установлении диагноза. При отсутствии рациональной терапии возможен летальный исход.
Профилактика. Неспецифическая профилактика бруцеллеза включает мероприятия по ликвидации источников инфекции среди домашних животных (выявление больных, профилактическая вакцинация крупного и мелкого рогатого скота) и меры по предупреждению заражения людей через пищевые продукты. Продукты питания, получаемые из хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу, должны подвергаться тщательной термической обработке: молоко, сливки пастеризуют 30 мин при температуре +70° С, мясо проваривают в течение 3 ч. Для профилактики бруцеллеза очень важна охрана источников водоснабжения от загрязнения, а также санитарно-просветительная работа в очагах инфекции.
Специфическая профилактика бруцеллеза заключается в применении по эпидемическим показаниям живой вакцины. Вакцинации в эпидемических очагах подвергаются лица, обслуживающие животных.
Поствакцинальный иммунитет нестойкий, поэтому при необходимости проводят ревакцинацию.
Исторические данные. Первый из возбудителей, Micrococcus melitensis, обнаружен в 1886 г. Д. Брюсом у человека, умершего от «мальтийской лихорадки». Под таким названием в 1859 г. бруцеллез выделен в самостоятельную нозологическую форму. Затем в 1906 г. и в 1914 г. от коров и свиней выделены Bad. abortus bo- vis и Bact. abortus suis. В1920 г. все возбудители болезни объединены в группу бру- целл, а заболевание получило название «бруцеллез».
Этиология. Бруцеллез вызывают микроорганизмы, принадлежащие к роду Brucella. Известно 6 видов бруцелл. Заболевание у человека вызывают, в основном, 4 вида. Самым частым возбудителем является Brucella melitensis, она имеет 3 биотипа и поражает преимущественно овец и коз. Brucella abortus bovis подразделяют на 9 биотипов, основным резервуаром является крупный рогатый скот. Brucella abortus suis имеет 4 биотипа: 1, 2 и 3 встречаются у свиней, 4-й — у северных оленей. Brucella canis поражает собак и относительно редко вызывает заболевания у человека. Brucella ovis и Brucella neotomae, хозяевами которых являются соответственно бараны и крысы, для человека не патогенны.
Возбудители бруцеллеза мало отличаются друг от друга по морфологическим и культуральным свойствам. Они могут быть шаровидной (0,5—0,6 мкм в диаметре), овальной или палочковидной (размером 0,6—2,5 мкм) формы. Это неподвижные, не имеющие жгутиков и спор грамотрицательные возбудители. Бруцел- лы образуют эндотоксин, отличаются высокой инвазивной способностью. Очень медленно растут на питательных средах, характеризуются изменчивостью и способны переходить из S-форм в R- и L-формы.
Бруцеллы устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру и могут сохраняться в почве от 9 до 150 дней, воде — более 2 мес., замороженном мясе — более 5 мес., засоленном мясе — до 30 дней, молоке — 40 дней. Микробы моментально погибают при кипячении, через 30 мин — при температуре +60° С, губительно на них действуют УФО, солнечный свет и обычные дезинфицирующие растворы. Возбудители бруцеллеза чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, стрептомицину, левомицетину, гентамицину и бисе птолу.
Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция.
Истогником инфекции и резервуаром являются домашние животные: овцы, козы, коровы, свиньи, реже — собаки.
Механизмы передаги: контактный, фекально-оральный, капельный.
Пути передаги. Заражение человека может происходить несколькими путями: контактно-бытовым — при непосредственном контакте во время ухода за больными животными, пищевым — при употреблении сырого молока, молочных продуктов (брынза, сыр, масло, сметана, мороженое) и инфицированного мяса, редко — воздушно-пылевым (при стрижке животных или вычесывании пуха). От человека человеку бруцеллез не передается: не доказана передача возбудителя с молоком матери.
Заболеваемость. Бруцеллез распространен во многих странах мира, где развито животноводство. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и
Ставропольском краях, на Южном Урале и др. Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев.
Возрастная структура. Чаще болеют лица 18—50 лет, проживающие в сельской местности. Дети болеют бруцеллезом редко, преимущественно в возрасте
- 10 лет.
Иммунитет, формирующийся после перенесенного бруцеллеза, нестойкий.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя изменения отсутствуют. Бруцеллы довольно быстрс проникают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, а затем поступают в кровь. Возникающие бактериемия токсинемия обусловливают симптоматику заболевания (лихорадка, интоксикация) Генерализация инфекции приводит к формированию депо возбудителя в различных органах: лимфатических узлах, печени, селезенке, костном мозге. Из этих органов может происходить повторное проникновение бруцелл в кровь (повторная бактериемия), что клинически проявляется возникновением рецидивов и обострений.
В ответ на бруцеллезную инфекцию е организме вырабатываются антитела — агглютинины, бактериолизины, опсони- ны, преципитины и комплементсвязыва- ющие. Со 2-й нед. болезни начинают вырабатываться специфические антитела, первыми появляются специфические IgM, а затем IgG, титр последних постепенно становится доминирующим. Специфические антитела способствуют повышению фагоцитарной активности полиморфноядерных и мононуклеарных клеток; бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител. Однако они сохраняются в клетках, где действие антител не проявляется. Этим объясняется возможность длитель
ной персистенции возбудителя в организме и склонность заболевания к хроническому течению.
Кроме того, заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа к бруцеллезному антигену. В условиях повышенной сенсибилизации наступает повторная генерализация с выходом бруцелл из метастатических очагов, что определяет хроническое течение болезни с рецидивами у многих больных.
Патоморфология. Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые в различных органах. В регионарных лимфатических узлах наблюдается очаговая пролиферация тканевых макрофагов и образование гигантских клеток с последующим их некрозом преимущественно в центре очагов воспаления. Генерализация инфекции сопровождается развитием очагов гранулематозного воспаления в печени, селезенке, костном мозге, нервной, и соединительной тканях. Для хронического процесса характерно преимущественное поражение отдельных органов и систем, при этом бруцеллезные гранулемы могут подвергаться организации и деструкции с последующим фибро- склерозированием. В таком случае возможны атрофия пораженного органа или формирование пролиферативного воспаления.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем составляет 2—3 нед.
Острая форма бруцеллеза чаще начинается постепенно, но возможно острое развитие клинических признаков инфекции. В случаях с постепенным началом бруцеллеза первыми проявлениями болезни являются слабость, утомляемость, снижение аппетита, головная боль. По мере прогрессирования болезни, обычно к концу 1-й нед. с момента появления первых симптомов, отмечается повышение температуры тела, которая вскоре достигает очень высоких цифр (41—42° С), являются ознобы, сменяющиеся пот боли в суставах и мышцах, нарушение возможны носовые кровотечения. Л радка может быть постоянной, рем» рующей или волнообразной.
Острое начало болезни и длител субфебрильная температура тела хг терны для бруцеллеза у детей.
Наряду с лихорадкой и синдрс интоксикации отмечается реакция . фатических узлов. Умеренно увел ваются шейные, паховые, реже — . фатические узлы других групп; они ствительны при пальпации. Обыч1 конце 1-й — начале 2-й нед. заболев; наблюдается увеличение и болег ность печени и селезенки. Характч повышенная потливость, боли в с; вах, чаще поражаются крупные сус нижних конечностей. Редко появля розеолезные, точечные, геморрагиче высыпания на коже.
Хронигеская форма бруцеллеза хг теризуется синдромом интоксикацг поражением различных органов. Оть ются длительная субфебрильная темг тура тела, слабость, повышенная ра: жительность, нарушение сна и аппе снижение работоспособности. Поч' всех больных выявляется лимфоадек тия. При этом одновременно с ув ченными, эластичными, чувствительн при пальпации лимфатическими уз; отмечаются мелкие, очень плотные, болезненные, склерозированные ли1 тические узлы. Нередко наблюдаютс патолиенальный синдром и синдро»» зантемы.
При хроническом бруцеллезе в тологический процесс наиболее ч вовлекается опорно-двигательный а рат. Возникает полиартрит с поражев крупных суставов (коленных, локте плечевых, тазобедренных). Они увел ны в объеме, подвижность в них с ничена, кожа над суставами, как пр ло, не изменена. Отмечаются пораж;
мышц; миозиты проявляются тупыми, продолжительными болями. У большинства больных хроническим бруцеллезом выявляют фиброзиты и целлюлиты, представляющие болезненные овальные образования размером от 0,5 до 4 см, локализующиеся в подкожной клетчатке на спине, пояснице, голенях, предплечьях, а также мышцах, вокруг суставов. В течение болезни они могут полностью рассасываться или склерозироваться и становиться плотными, безболезненными.
Поражение нервной системы проявляется радикулоневритами, возможно развитие миелита, менингита, энцефалита. У мужчин нередко возникает орхит, эпи- дидимит, снижение половой функции, у женщин — сальпингит, эндометрит, аменорея, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ирит, хориоретинит, увеит, кератит), сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, васкулит), вялотекущие пневмонии.
Для хронического бруцеллеза характерно длительное (от нескольких месяцев до многих лет) течение с рецидивами и обострениями. При этом каждое обострение сопровождается вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки бруцеллеза:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало болезни;
- выраженная интоксикация;
- длительная лихорадка;
- полиаденопатия;
- гепатоспленомегалия;
- повышенная потливость;
- боли в крупных суставах;
- характерны фиброзиты, целлюлиты (при хронических формах).
Лабораторная диагностика бруцеллеза включает бактериологический, серологический методы и проведение аллергической кожной пробы с бруцел- лином. Материалом для бактериологи ческого анализа является кровь (в ocrpoi фазе заболевания), а также моча, сино виальная жидкость, мокрота, содержимо! пунктатов лимфатических узлов, костно го мозга. Выделение возбудителя — абсо лютное подтверждение наличия бруцел леза у больного.
Из серологических реакций наиболе; информативной является реакция агглю тинации (реакция Райта). Для ускорен ной диагностики применяют реакцию аг глютинации Хеддлсона (ставят на пред метном стекле, результат определяют i течение 8 мин). Специфические антител; начинают выявляться со 2-й нед. болез ни, диагностическим считается титр ан тител в сыворотке крови 1:200 и выше На более поздних сроках заболевание можно использовать РСК, повышени; титра комплементсвязывающих антитш до 1:16 имеет диагностическое зна чение.
Проводят аллергическую пробу Бюр не с бруцеллином (фильтрат бульонное культуры бруцелл). Аллерген вводя; внутрикожно на внутренней поверхность предплечья в количестве 0,1 мл. Реак цию учитывают через 24 и 48 ч. Адлер гическая проба становится положительной в конце 1-й — начале 2-й нед. заболевания. Отрицательные результать пробы Бюрне позволяют исключить диагноз бруцеллеза, однако у ВИЧ-инфицированных, в связи с исчезновением всея реакций ГЗТ, она теряет свою информативность. Кроме того, необходимо учитывать, что бруцеллин, введенный внутрикожно, значительно стимулирует синтез специфических антител в крови (это затрудняет оценку результатов серологической диагностики).
Следует учитывать, что у привитых против бруцеллеза довольно длительное время после вакцинации могут быть положительные результаты как серологических, так и аллергических реакций.
В анализе крови отмечается гипохром-
ная анемия, эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения, повышенная СОЭ; число лейкоцитов может быть повышено, в пределах нормы или снижено.
Дифференциальная диагностика. Острые формы бруцеллеза необходимо дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, в частности от брюшного тифа, сепсиса, лимфогранулематоза, туберкулеза.
Хронические формы заболевания требуют дифференциального диагноза с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, ревматизмом, неспецифическим полиартритом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией и др. Отличить их в большинстве случаев позволяет комплекс клинических признаков, не характерных для бруцеллеза, а также соответствующие лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотики эффективны лишь при острых формах бруцеллеза. Используют тетрациклин и доксициклин в возрастных дозах курсом 3—6 недель. При невозможности использования данной схемы (дети до 12 лет, беременные) можно назначать бисептол в течение 4нед. Хорошие результаты дает сочетание бисеп- тола и рифампицина. При проведении полного курса антибактериальной терапии рецидивы заболевания наблюдаются редко.
При хронических формах бруцеллеза применяют специальную (убитую) лечебную вакцину, которую можно вводить внутримышечно, внутривенно, подкожно или внутрикожно. Доза подбирается индивидуально: обычно начинают с введения 100—200—500 тыс. микробных тел. Интервал между введениями вакцины составляет 2—5 дней, курс — 8—10 инъекций.
Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. При хроническом бруцеллезе, а также в тяжелых случаях острой формы болезни назначают кортикостероидные препараты, чаще преднизо- лон в дозе 1—2мг/кг в сутки курсом 2—4 нед.
Всем больным назначают комплекс витаминов, десенсибилизирующие препараты, симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, противовоспалительные) , физиотерапевтическое лечение (УВЧ, светолечение, озокерит, массаж, гимнастика).
Прогноз при своевременной антибио- тикотерапии благоприятный, длительное течение заболевания наблюдается лишь при позднем установлении диагноза. При отсутствии рациональной терапии возможен летальный исход.
Профилактика. Неспецифическая профилактика бруцеллеза включает мероприятия по ликвидации источников инфекции среди домашних животных (выявление больных, профилактическая вакцинация крупного и мелкого рогатого скота) и меры по предупреждению заражения людей через пищевые продукты. Продукты питания, получаемые из хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу, должны подвергаться тщательной термической обработке: молоко, сливки пастеризуют 30 мин при температуре +70° С, мясо проваривают в течение 3 ч. Для профилактики бруцеллеза очень важна охрана источников водоснабжения от загрязнения, а также санитарно-просветительная работа в очагах инфекции.
Специфическая профилактика бруцеллеза заключается в применении по эпидемическим показаниям живой вакцины. Вакцинации в эпидемических очагах подвергаются лица, обслуживающие животных.
Поствакцинальный иммунитет нестойкий, поэтому при необходимости проводят ревакцинацию.