Кандидозная инфекция (Candidosis)
— группа инфекционных заболеваний, вызываемых грибами рода Candida и характеризующихся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и ногтей.
Исторические данные. Упоминания о заболеваниях, вызываемых дрожжеподобными грибами, относятся к XVIII веку;
первым из них была описана молочница. В дальнейшем появились сообщения о поражениях грибами рода Candida небных миндалин, пищевода, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, других органов и систем.
Большой вклад в изучение кандидозов внесли отечественные ученые П. Н. Каш- кин, А. М. Ариевич, 3. Н. Степанищева,
Этиология. Возбудителями кандидо- за являются Candida albicans, С. tropicalis,
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные (люди и животные) острыми формами кандидоза. Определенное значение в качестве источника могут иметь и носители грибов рода Candida.
Механизмы передаги — контактный и капельный. Пути передаги: контактно-бытовой, реже — воздушно-капельный. Наиболее часто инфицирование происходит через зараженные предметы обихода (игрушки, руки персонала, посуду и т. д.). Возможна вертикальная передача: новорожденные заражаются интранатально при кандидозе половых путей матери.
Восприимгивость: наиболее часто болеют новорожденные и дети раннего возраста.
Патогенез. Входные ворота: возможен как экзогенный, так и эндогенный пути инфицирования. Большое значение для развития кандидозной инфекции имеет снижение общей реактивности организма, так как дрожжеподобные грибы рода Candida обитают на коже, слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного трактов.
Развитию кандидоза у детей способствуют дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: снижение защитных сил организма при длительном назначении антибиотиков, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов; тяжелая сопутствующая патология (сахарный диабет, ожирение, болезни крови, онкологические заболевания и онкогематология, врожденная и приобретенная патология желудочно-кишечного тракта), а также инвазивные методы обследования и лечения.
Немаловажное значение имеет сенсибилизация макроорганизма грибами рода Candida, продуктами их метаболизма, которая существенно изменяет реактивность макроорганизма.
Патоморфология. Макроскопически кандидоз характеризуется желтовато-белыми творожистыми наложениями на пораженных участках кожи и слизистых оболочек. При гистологическом исследовании выявляются некротические изменения в тканях с умеренной перифокальной воспалительной реакцией. Эпителий кожи и слизистых оболочек может полностью разрушиться. При висцеральных формах кандидоза с поражением почек, мозга, сердца, печени и селезенки в этих органах отмечаются очаги некроза.
Клиническая картина. Кандидоз отличается многообразием клинических проявлений.
При кандидозе кожи отмечаются краснота, мацерация кожи, паронихии, возможны баланиты. У детей первого года жизни кандидоз кожи может начинаться с появления эритематозных или везикуло-пустулезных высыпаний с явлениями мацерации в области крупных складок, что приводит к развитию эрозий.
Поражение слизистых обологек ротовой полости (мологница) начинается с появления ограниченных беловатых пятен, иногда сливающихся, которые с трудом отделяются от поверхности слизистых оболочек. Эти проявления часто сочетаются с диффузной эритемой всей слизистой оболочки ротовой полости; отмеча-
ется ее сухость. Пораженные участки обычно безболезненны, но при уплотнении налета, образовании трещин может наблюдаться значительная болезненность в полости рта. Распространенный процесс с обилием налетов на слизистых оболочках ротовой полости нередко затрудняет кормление детей. Вовлечение пищевода приводит к еще большим трудностям кормления, срыгиванию и рвоте; позднее может развиться дистрофия. Рентгенологически при таких поражениях отмечается сужение просвета пищевода, расплывчатость его границ, ослабление перистальтики, вплоть до полного отсутствия. При эзофагоскопии выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные очаги, покрытые белым налетом, состоящим из мицелия гриба.
Вовлечение в патологический процесс гортани обусловливает осиплость голоса и развитие стеноза гортани.
Кандидоз желудка сопровождается развитием тупых болей в эпигастрии и дисфагией. Диагностика возможна только при помощи фиброгастроскопии, так как простое выявление возбудителя в содержимом желудка может быть результатом попадания грибов из ротовой полости и пищевода.
Кандидозный энтерит и энтероколит характеризуются частым, жидким стулом желто-охряного цвета, иногда с прожилками крови. Основной причиной нарушения общего состояния является потеря жидкости и электролитов.
Кандидоз желгных путей встречается крайне редко и проявляются гектической лихорадкой, болезненностью в области печени, желтухой и кожным зудом.
Аноректальный кандидоз сопровождается появлением болей и чувства жжения в области заднего прохода, которые усиливаются при дефекации. Слизистые оболочки красного цвета, отечные. Эта форма кандидоза у детей постоянно сочетается с эритемой кожи перианальной области.
Кандидозная септицемия развивается в результате проникновения возбудителя в кровь. Основным симптомом является лихорадка: внезапно поднимается температура тела до 39—40° С, возможны лихорадочные волны короткой продолжительности, повторяющиеся 1—2 раза в сутки. Общее состояние больного при отсутствии лечения ухудшается; кожа приобретает землистый оттенок. Спленомегалия является редким симптомом, наблюдается при злокачественных поражениях моноцитар- но-фагоцитарной системы и развитии эндокардита.
Кандидозный эндокардит очень трудно отличить от бактериального. В начале появляются озноб, лихорадка, абдоминальные боли и рвота, развивается острая сердечная недостаточность. У 75% больных отмечаются спленомегалия и пурпура, у большинства увеличена печень. Нередко выявляют геморрагии сетчатой оболочки глаз и подкожные абсцессы. Возможно развитие тяжелой эмболии артерий, которая является характерным признаком кандидозного эндокардита: заносимые с эмболами клетки возбудителя обусловливают развитие новых воспалительных очагов в макроорганизме. В ряде случаев тромбы, состоящие из клеток гриба и фибринозных наложений, достигают в диаметре 2—8 см, что может приводить к полной обтурации митрального и аортального отверстий, просвета коронарных сосудов.
Грибы рода Candida имеют выраженный тропизм к почечной ткани; при диссеминированном кандидозе поражение по- гек выявляют у 90% умерших больных. Клинически наблюдаются пиелонефриты разной тяжести; обширные очаги воспаления могут приводить к формированию гидронефроза.
Клиническая картина кандидозных менингитов характеризуется полиморфизмом — от острых или подострых до хронических форм. Острый кандидозный процесс не отличается от бактериального, но рвота и головная боль менее выражены. Иногда менингеальные симптомы полностью отсутствуют.
Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной, иногда мутной. В одних случаях преобладают лимфоциты, в других — сегментоядерные клетки.
Грибы рода Candida легко внедряются в серое вещество головного мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Неврологическая симптоматика определяется локализацией очага воспаления. Летальность при этой форме составляет 50%.
При переходе заболевания в хрониге- скую форму у ряда больных процесс не ограничивается слизистыми оболочками ротовой полости: развиваются хейлит, эзофагит, синехии и паронихии, у девочек — вульвиты и вульвовагиниты (хронический генерализованный кожно-слизистый кандидоз).
Хронигеский гранулематозный кандидоз кожи начинается с появления инфильтратов с нечеткими контурами, которые затем покрываются серозно-кровянистыми корками, пронизанными мицелием. Наиболее частая локализация — область лица и волосистой части головы.
Особенности кандидоза у детей раннего возраста. Кандидозная инфекция чаще проявляется кандидозным сепсисом с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и ткани легких, а также слизистых оболочек пищевода, желудка и кишечника. Кандидозному сепсису обычно предшествует другой генерализованный микробный или вирусно-бактериальный процесс. В этих случаях кандидоз является суперинфекцией. Кандидозный сепсис нередко наблюдается у недоношенных, ослабленных детей с проявлениями рахита, анемии и гипотрофии; пациентов, в терапии которых длительно использовались антибактериальные препараты. Кандидозный сепсис клинически не отличается от бактериального (лихорадка неправильного типа, поражение различных органов и систем: легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, оболочек головного мозга, опорно-двигательного аппарата).
Диагностика. О порно-диагностиге- ские признаки кандидозной инфекции:
Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается выделением культуры гриба рода Candida из мокроты, слизи зева и с пораженных участков слизистых оболочек, испражнений, соскобов с кожи, ногтей. Для висцерального кандидоза диагностическое значение имеет выделение возбудителя из крови, спинномозговой жидкости, внутрисуставного содержимого или биопсийного материала. С целью серологической диагностики, в основном, используют РСК и реакцию агглютинации. Диагностическим является титр специфических антител 1:160 (и более) или нарастание его в динамике.
Лечение. Этиотропная терапия. При ограниченных поражениях кожи назначают антифунгальные мази (левориновая, амфотерициновая, декаминовая и др.), спиртовые растворы красителей (бриллиантовой зелени, фуксина, краски Кастела- ни). При кандидозе ногтей применяют ке- ратолитические мази.
При локализованных процессах на слизистых оболочках применяют противогрибковые препараты в виде мазей или растворов. Очаги поражения обрабатывают 1—2% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастелани, ми- косептином, цинкунданом. Для орошения полости рта используют 5—10% растворы буры в глицерине, 1% йодлипола, 5—10% танина, 3% соды, 1% калия перманганата, отвары трав (ромашки, шалфея и др.).
При распространенном и висцеральном кандидозах назначают, кетоконазол, дифлюкан, амфотерицин В, анкотил. Всем больным показаны витамины группы В и аскорбиновая кислота.
Прогноз при кандидозе слизистых оболочек и кожи, как правило, благоприятный, при висцеральном — серьезный.
Профилактика. Важное значение имеют рациональная антибиотикотера- пия, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима.
Исторические данные. Упоминания о заболеваниях, вызываемых дрожжеподобными грибами, относятся к XVIII веку;
первым из них была описана молочница. В дальнейшем появились сообщения о поражениях грибами рода Candida небных миндалин, пищевода, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, других органов и систем.
Большой вклад в изучение кандидозов внесли отечественные ученые П. Н. Каш- кин, А. М. Ариевич, 3. Н. Степанищева,
- П. Алферов.
Этиология. Возбудителями кандидо- за являются Candida albicans, С. tropicalis,
- parapsiolosis, С. quilliermondii, С. krusei. Все они относятся к роду дрожжеподобных грибов, отличаются от истинных дрожжей отсутствием полового пути размножения и способностью образовывать мицелий. Антигены этих возбудителей являются сильными аллергенами. Грибы рода Candida довольно часто выявляются в качестве сапрофитной флоры в микробном пейзаже полости рта, кишечйика, половых путей. Род Candida насчитывает более 30 видов. Дрожжеподобные грибы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, хорошо растут на агаровых средах в аэробных условиях. Обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные (люди и животные) острыми формами кандидоза. Определенное значение в качестве источника могут иметь и носители грибов рода Candida.
Механизмы передаги — контактный и капельный. Пути передаги: контактно-бытовой, реже — воздушно-капельный. Наиболее часто инфицирование происходит через зараженные предметы обихода (игрушки, руки персонала, посуду и т. д.). Возможна вертикальная передача: новорожденные заражаются интранатально при кандидозе половых путей матери.
Восприимгивость: наиболее часто болеют новорожденные и дети раннего возраста.
Патогенез. Входные ворота: возможен как экзогенный, так и эндогенный пути инфицирования. Большое значение для развития кандидозной инфекции имеет снижение общей реактивности организма, так как дрожжеподобные грибы рода Candida обитают на коже, слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного трактов.
Развитию кандидоза у детей способствуют дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: снижение защитных сил организма при длительном назначении антибиотиков, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов; тяжелая сопутствующая патология (сахарный диабет, ожирение, болезни крови, онкологические заболевания и онкогематология, врожденная и приобретенная патология желудочно-кишечного тракта), а также инвазивные методы обследования и лечения.
Немаловажное значение имеет сенсибилизация макроорганизма грибами рода Candida, продуктами их метаболизма, которая существенно изменяет реактивность макроорганизма.
Патоморфология. Макроскопически кандидоз характеризуется желтовато-белыми творожистыми наложениями на пораженных участках кожи и слизистых оболочек. При гистологическом исследовании выявляются некротические изменения в тканях с умеренной перифокальной воспалительной реакцией. Эпителий кожи и слизистых оболочек может полностью разрушиться. При висцеральных формах кандидоза с поражением почек, мозга, сердца, печени и селезенки в этих органах отмечаются очаги некроза.
Клиническая картина. Кандидоз отличается многообразием клинических проявлений.
При кандидозе кожи отмечаются краснота, мацерация кожи, паронихии, возможны баланиты. У детей первого года жизни кандидоз кожи может начинаться с появления эритематозных или везикуло-пустулезных высыпаний с явлениями мацерации в области крупных складок, что приводит к развитию эрозий.
Поражение слизистых обологек ротовой полости (мологница) начинается с появления ограниченных беловатых пятен, иногда сливающихся, которые с трудом отделяются от поверхности слизистых оболочек. Эти проявления часто сочетаются с диффузной эритемой всей слизистой оболочки ротовой полости; отмеча-
ется ее сухость. Пораженные участки обычно безболезненны, но при уплотнении налета, образовании трещин может наблюдаться значительная болезненность в полости рта. Распространенный процесс с обилием налетов на слизистых оболочках ротовой полости нередко затрудняет кормление детей. Вовлечение пищевода приводит к еще большим трудностям кормления, срыгиванию и рвоте; позднее может развиться дистрофия. Рентгенологически при таких поражениях отмечается сужение просвета пищевода, расплывчатость его границ, ослабление перистальтики, вплоть до полного отсутствия. При эзофагоскопии выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные очаги, покрытые белым налетом, состоящим из мицелия гриба.
Вовлечение в патологический процесс гортани обусловливает осиплость голоса и развитие стеноза гортани.
Кандидоз желудка сопровождается развитием тупых болей в эпигастрии и дисфагией. Диагностика возможна только при помощи фиброгастроскопии, так как простое выявление возбудителя в содержимом желудка может быть результатом попадания грибов из ротовой полости и пищевода.
Кандидозный энтерит и энтероколит характеризуются частым, жидким стулом желто-охряного цвета, иногда с прожилками крови. Основной причиной нарушения общего состояния является потеря жидкости и электролитов.
Кандидоз желгных путей встречается крайне редко и проявляются гектической лихорадкой, болезненностью в области печени, желтухой и кожным зудом.
Аноректальный кандидоз сопровождается появлением болей и чувства жжения в области заднего прохода, которые усиливаются при дефекации. Слизистые оболочки красного цвета, отечные. Эта форма кандидоза у детей постоянно сочетается с эритемой кожи перианальной области.
Кандидозная септицемия развивается в результате проникновения возбудителя в кровь. Основным симптомом является лихорадка: внезапно поднимается температура тела до 39—40° С, возможны лихорадочные волны короткой продолжительности, повторяющиеся 1—2 раза в сутки. Общее состояние больного при отсутствии лечения ухудшается; кожа приобретает землистый оттенок. Спленомегалия является редким симптомом, наблюдается при злокачественных поражениях моноцитар- но-фагоцитарной системы и развитии эндокардита.
Кандидозный эндокардит очень трудно отличить от бактериального. В начале появляются озноб, лихорадка, абдоминальные боли и рвота, развивается острая сердечная недостаточность. У 75% больных отмечаются спленомегалия и пурпура, у большинства увеличена печень. Нередко выявляют геморрагии сетчатой оболочки глаз и подкожные абсцессы. Возможно развитие тяжелой эмболии артерий, которая является характерным признаком кандидозного эндокардита: заносимые с эмболами клетки возбудителя обусловливают развитие новых воспалительных очагов в макроорганизме. В ряде случаев тромбы, состоящие из клеток гриба и фибринозных наложений, достигают в диаметре 2—8 см, что может приводить к полной обтурации митрального и аортального отверстий, просвета коронарных сосудов.
Грибы рода Candida имеют выраженный тропизм к почечной ткани; при диссеминированном кандидозе поражение по- гек выявляют у 90% умерших больных. Клинически наблюдаются пиелонефриты разной тяжести; обширные очаги воспаления могут приводить к формированию гидронефроза.
Клиническая картина кандидозных менингитов характеризуется полиморфизмом — от острых или подострых до хронических форм. Острый кандидозный процесс не отличается от бактериального, но рвота и головная боль менее выражены. Иногда менингеальные симптомы полностью отсутствуют.
Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной, иногда мутной. В одних случаях преобладают лимфоциты, в других — сегментоядерные клетки.
Грибы рода Candida легко внедряются в серое вещество головного мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Неврологическая симптоматика определяется локализацией очага воспаления. Летальность при этой форме составляет 50%.
При переходе заболевания в хрониге- скую форму у ряда больных процесс не ограничивается слизистыми оболочками ротовой полости: развиваются хейлит, эзофагит, синехии и паронихии, у девочек — вульвиты и вульвовагиниты (хронический генерализованный кожно-слизистый кандидоз).
Хронигеский гранулематозный кандидоз кожи начинается с появления инфильтратов с нечеткими контурами, которые затем покрываются серозно-кровянистыми корками, пронизанными мицелием. Наиболее частая локализация — область лица и волосистой части головы.
Особенности кандидоза у детей раннего возраста. Кандидозная инфекция чаще проявляется кандидозным сепсисом с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и ткани легких, а также слизистых оболочек пищевода, желудка и кишечника. Кандидозному сепсису обычно предшествует другой генерализованный микробный или вирусно-бактериальный процесс. В этих случаях кандидоз является суперинфекцией. Кандидозный сепсис нередко наблюдается у недоношенных, ослабленных детей с проявлениями рахита, анемии и гипотрофии; пациентов, в терапии которых длительно использовались антибактериальные препараты. Кандидозный сепсис клинически не отличается от бактериального (лихорадка неправильного типа, поражение различных органов и систем: легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, оболочек головного мозга, опорно-двигательного аппарата).
Диагностика. О порно-диагностиге- ские признаки кандидозной инфекции:
- характерный эпиданамнез;
- группу риска составляют дети с иммунодефицитами, длительно получающие иммунодепрессанты и антибиотики;
- полиморфизм клинических проявлений;
- отсутствие клинического эффекта (в ряде случаев — ухудшение состояния) от проводимой традиционной антибактериальной терапии.
Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается выделением культуры гриба рода Candida из мокроты, слизи зева и с пораженных участков слизистых оболочек, испражнений, соскобов с кожи, ногтей. Для висцерального кандидоза диагностическое значение имеет выделение возбудителя из крови, спинномозговой жидкости, внутрисуставного содержимого или биопсийного материала. С целью серологической диагностики, в основном, используют РСК и реакцию агглютинации. Диагностическим является титр специфических антител 1:160 (и более) или нарастание его в динамике.
Лечение. Этиотропная терапия. При ограниченных поражениях кожи назначают антифунгальные мази (левориновая, амфотерициновая, декаминовая и др.), спиртовые растворы красителей (бриллиантовой зелени, фуксина, краски Кастела- ни). При кандидозе ногтей применяют ке- ратолитические мази.
При локализованных процессах на слизистых оболочках применяют противогрибковые препараты в виде мазей или растворов. Очаги поражения обрабатывают 1—2% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастелани, ми- косептином, цинкунданом. Для орошения полости рта используют 5—10% растворы буры в глицерине, 1% йодлипола, 5—10% танина, 3% соды, 1% калия перманганата, отвары трав (ромашки, шалфея и др.).
При распространенном и висцеральном кандидозах назначают, кетоконазол, дифлюкан, амфотерицин В, анкотил. Всем больным показаны витамины группы В и аскорбиновая кислота.
Прогноз при кандидозе слизистых оболочек и кожи, как правило, благоприятный, при висцеральном — серьезный.
Профилактика. Важное значение имеют рациональная антибиотикотера- пия, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима.