Кампилобактериоз
— острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудители кампило- бактериоза — мелкие подвижные неспорообразующие грамотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками длиной 1,5—2 мкм, толщиной 0,3—0,5 мкм. Некоторые виды кампилобактеров, по мере старения культур, принимают форму кокков. Принадлежат к семейству Spirillaceae, роду Campilo- bacter. Для человека патогенны три вида Campilobacter: С. jejuni, С. coli, С. fetus. Известно более 50 серотипов кампилобактеров.
Возбудители растут на агаровых средах, образуя мелкие колонии. Оптимальные условия роста: температура +37° С, pH 7,0. Кампилобактеры не ферментируют спирты и сахара: не вызывают гемолиза на средах с кровью; не выделяют индола и аммиака; не разжижают желатины; не свертывают молока, образуют сероводород. Имеют термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Возбудители обладают энтероинвазивными свойствами. Часть штаммов продуцирует энтеротоксин и один или несколько цитотоксинов. Кампилобактеры устойчивы во внешней среде: при температуре +4° С сохраняют жизнеспособность несколько суток, а в воде, сене, навозе, замороженных тушах животных — несколько недель и даже месяцев. При нагревании быстро инактивируются.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные люди и животные, а также носители. Основной резервуар — животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы) и продукты питания животного происхождения.
Механизм передаги — фекально-оральный. Ведущий путь передаги — пищевой, с которым связаны многие крупные вспышки и групповые заболевания. Основным фактором передачи является инфицированное мясо — говядина, свинина и цыплята. В мясных продуктах кампилобактеры не только хорошо сохраняются, но и могут интенсивно размножаться. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Возможно заражение интранатально и в постнатальном периоде.
Восприимгивость. Чаще кампилобак- териоз наблюдается у детей, особенно в возрасте до 3—5 лет.
Заболеваемость. В виде спорадических заболеваний чаще встречаются некишечные формы кампилобактериозной инфекции (септицемия, менингит, поражения сердца, печени, легких, мочевыводящих путей и суставов). Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением инфицированной пищи или воды в родильных домах, отделениях для недоношенных.
Сезонность. В странах с умеренным климатом наибольшее число случаев кам- пилобактериозов регистрируется летом и осенью.
Иммунитет нестойкий (не более 1 года).
Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Проникнув в пищеварительную систему, бактерии ад- гезируются к эпителиальным клеткам. Существенную роль в прикреплении кам- пилобактеров к энтероцитам играют жгутики и адгезины, локализующиеся на поверхности бактерий. Большое значение имеет инвазивная способность возбудителей. Они легко проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток и межклеточные промежутки эпителия. Размножение бактерий происходит в тонкой и толстой кишках, где возникает местный очаг воспаления (энтерит, колит, энтероколит). При массивном инфицировании преобладающим является поражение желудка (гастрит). Возможны кровоизлияния, некрозы, изъязвления слизистой оболочки кишки (язвенный колит). В патогенезе болезни имеет значение как эндотоксемия, так и бактериемия. При гибели микробов в крови накапливаются токсины — развивается синдром интоксикации. Возбудитель быстро проникает в кровь, что может приводить к развитию генерализованных септических форм. Выраженные рвота и диарея обусловливают возникновение дегидратации и гиповоле- мического шока.
Клиническая картина. Выделяют типигные (желудочно-кишечную и генерализованную) и атипигные (бессимптомную, инаппарантную) формы кам- пилобактериоза.
Желудогно-кишегная форма вызывается С. jejuni и С. coli, является наиболее распространенной и протекает чаще по типу энтероколита и колита.
Инкубационный период — от 1 до 6 дней (чаще 1—2 дня).
Нагольный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. Типичным проявлением является синдром интоксикации: слабость, головная боль, ознобы, миалгии, артралгии, в тяжелых случаях — бред и спутанность сознания. Дети раннего возраста становятся вялыми, беспокойными. С первого дня болезни появляются лихорадка, боли в животе, чаще в мезога- стрии.
В периоде разгара боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует исключения острого аппендицита. Появляется обильный жидкий, затем водянистый, пенистый, зловонный стул. На 2—3-й день болезни стул учащается (от 2—5 до 20 раз в сутки), появляется слизь и кровь, нередко в большом количестве. Может наблюдаться рвота, обычно нечастая. Нередко отмечается увеличение печени. При копрологическом исследовании выявляют лейкоциты, эритроциты и слизь.
В периоде реконвалесценции состояние больных постепенно улучшается.
Генерализованная (септигеская) форма вызывается преимущественно
С. fetus. Часто встречается у детей раннего возраста и беременных. У больного отмечаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение печени, снижение массы тела, анемия. Вследствие бактериемии развиваются органные поражения: гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, тромбофлебит, септический артрит, пневмония; у беременных — самопроизвольные аборты. Могут возникать микроабсцессы в почках, миокарде, печени, головном мозге. На поздних сроках заболевания возможно появление различных по морфологии высыпаний, в том числе уртикарных и узловатой эритемы.
Атипигная форма (бессимптомная, инаппарантная) кампилобактериоза выявляется при обследовании контактных в очаге инфекции. Отмечается выделение возбудителя из фекалий и нарастание титра специфических антител в сыворотке крови.
Тегение заболевания чаще острое. Выздоровление обычно наступает через 1,5— 2 нед., но возможны рецидивы. Описаны первично-хронические формы кампилобактериоза, которые с первых дней принимают вялое течение и сопровождаются длительным волнообразным субфебрилитетом, слабостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна, уменьшением массы тела. Могут появляться тошнота, рвота, диарея, чередующаяся с запорами. У некоторых больных наблюдаются кератит, конъюнктивит, фарингит, у девочек — вагинит, вульвоваги- нит, эндоцервицит. Реже выявляются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема, менингит.
Осложнения. Специфигеские: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром. При желудочно-кишечной форме возможно развитие острого аппендицита, перитонита.
Особенности кампилобактериоза у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном. Генерализованные (септические) формы чаще наблюдаются у детей первых месяцев жизни. При желудочно-кишечной форме выражена лихорадка и синдром интоксикации, в стуле часто отмечается примесь слизи и крови, нередко развивается обезвоживание. Характерными являются боли в животе, которые появляются за сутки до диа- рейного синдрома и сохраняются в течение нескольких дней после нормализации стула. При генерализованных формах отмечается высокая летальность.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки желудогно-кишегной формы кампилобактериоза:
Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из фекалий, крови, ликвора, плаценты. При проведении бактериологического исследования используют мембранйые фильтры с диаметром пор 0,65 мкм (для удаления из исследуемого материала крупных бактерий и грибов). Затем материал засевают на селективные твердые питательные среды с повышенным содержанием углекислоты и пониженным — кислорода. В состав питательных сред входят антибиотики. Инкубация проводится при температуре +42° С.
Для серологической диагностики используют РПГА, РА.
В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностика. Желудочно-кишечную форму следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями, прежде всего дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула, что не характерно для кишечных инфекций другой этиологии. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии признаков дистального колита (стул жидкий каловый).
При выраженных болях в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией кишегника и панкреатитом.
при гемоколите — острым язвенным колитом и болезнью Крона.
Генерализованную форму следует дифференцировать от сепсиса другой этиологии. При кампилобактериозном сепсисе в патологический процесс часто вовлекаются желудочно-кишечный тракт и центральная нервная система.
Лечение. Этиотропная терапия показана при среднетяжелых и тяжелых желудочно-кишечных и генерализованных формах. Наиболее эффективны макролиды, линкозамиды (клиндамицин), ами- ногликозиды, тетрациклины (доксицик- лин), фторхинолоны, карбапенемы (меро- пенем).
Патогенетигеская терапия зависит от клинической формы и тяжести заболевания: при обезвоживании проводят
регидратацию; показаны пробиотики и ферментные препараты.
Профилактика. Больной человек значительной опасности для окружающих не представляет, поэтому госпитализация проводится только по клиническим показаниям. Основные мероприятия по профилактике кампилобактериоза: борьба с инфекцией у животных; защита продуктов от загрязнения; тщательная термическая обработка мясных продуктов и сырого молока; соблюдение правил личной гигиены.
Этиология. Возбудители кампило- бактериоза — мелкие подвижные неспорообразующие грамотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками длиной 1,5—2 мкм, толщиной 0,3—0,5 мкм. Некоторые виды кампилобактеров, по мере старения культур, принимают форму кокков. Принадлежат к семейству Spirillaceae, роду Campilo- bacter. Для человека патогенны три вида Campilobacter: С. jejuni, С. coli, С. fetus. Известно более 50 серотипов кампилобактеров.
Возбудители растут на агаровых средах, образуя мелкие колонии. Оптимальные условия роста: температура +37° С, pH 7,0. Кампилобактеры не ферментируют спирты и сахара: не вызывают гемолиза на средах с кровью; не выделяют индола и аммиака; не разжижают желатины; не свертывают молока, образуют сероводород. Имеют термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Возбудители обладают энтероинвазивными свойствами. Часть штаммов продуцирует энтеротоксин и один или несколько цитотоксинов. Кампилобактеры устойчивы во внешней среде: при температуре +4° С сохраняют жизнеспособность несколько суток, а в воде, сене, навозе, замороженных тушах животных — несколько недель и даже месяцев. При нагревании быстро инактивируются.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные люди и животные, а также носители. Основной резервуар — животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы) и продукты питания животного происхождения.
Механизм передаги — фекально-оральный. Ведущий путь передаги — пищевой, с которым связаны многие крупные вспышки и групповые заболевания. Основным фактором передачи является инфицированное мясо — говядина, свинина и цыплята. В мясных продуктах кампилобактеры не только хорошо сохраняются, но и могут интенсивно размножаться. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Возможно заражение интранатально и в постнатальном периоде.
Восприимгивость. Чаще кампилобак- териоз наблюдается у детей, особенно в возрасте до 3—5 лет.
Заболеваемость. В виде спорадических заболеваний чаще встречаются некишечные формы кампилобактериозной инфекции (септицемия, менингит, поражения сердца, печени, легких, мочевыводящих путей и суставов). Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением инфицированной пищи или воды в родильных домах, отделениях для недоношенных.
Сезонность. В странах с умеренным климатом наибольшее число случаев кам- пилобактериозов регистрируется летом и осенью.
Иммунитет нестойкий (не более 1 года).
Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Проникнув в пищеварительную систему, бактерии ад- гезируются к эпителиальным клеткам. Существенную роль в прикреплении кам- пилобактеров к энтероцитам играют жгутики и адгезины, локализующиеся на поверхности бактерий. Большое значение имеет инвазивная способность возбудителей. Они легко проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток и межклеточные промежутки эпителия. Размножение бактерий происходит в тонкой и толстой кишках, где возникает местный очаг воспаления (энтерит, колит, энтероколит). При массивном инфицировании преобладающим является поражение желудка (гастрит). Возможны кровоизлияния, некрозы, изъязвления слизистой оболочки кишки (язвенный колит). В патогенезе болезни имеет значение как эндотоксемия, так и бактериемия. При гибели микробов в крови накапливаются токсины — развивается синдром интоксикации. Возбудитель быстро проникает в кровь, что может приводить к развитию генерализованных септических форм. Выраженные рвота и диарея обусловливают возникновение дегидратации и гиповоле- мического шока.
Клиническая картина. Выделяют типигные (желудочно-кишечную и генерализованную) и атипигные (бессимптомную, инаппарантную) формы кам- пилобактериоза.
Желудогно-кишегная форма вызывается С. jejuni и С. coli, является наиболее распространенной и протекает чаще по типу энтероколита и колита.
Инкубационный период — от 1 до 6 дней (чаще 1—2 дня).
Нагольный период продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. Типичным проявлением является синдром интоксикации: слабость, головная боль, ознобы, миалгии, артралгии, в тяжелых случаях — бред и спутанность сознания. Дети раннего возраста становятся вялыми, беспокойными. С первого дня болезни появляются лихорадка, боли в животе, чаще в мезога- стрии.
В периоде разгара боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует исключения острого аппендицита. Появляется обильный жидкий, затем водянистый, пенистый, зловонный стул. На 2—3-й день болезни стул учащается (от 2—5 до 20 раз в сутки), появляется слизь и кровь, нередко в большом количестве. Может наблюдаться рвота, обычно нечастая. Нередко отмечается увеличение печени. При копрологическом исследовании выявляют лейкоциты, эритроциты и слизь.
В периоде реконвалесценции состояние больных постепенно улучшается.
Генерализованная (септигеская) форма вызывается преимущественно
С. fetus. Часто встречается у детей раннего возраста и беременных. У больного отмечаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение печени, снижение массы тела, анемия. Вследствие бактериемии развиваются органные поражения: гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, тромбофлебит, септический артрит, пневмония; у беременных — самопроизвольные аборты. Могут возникать микроабсцессы в почках, миокарде, печени, головном мозге. На поздних сроках заболевания возможно появление различных по морфологии высыпаний, в том числе уртикарных и узловатой эритемы.
Атипигная форма (бессимптомная, инаппарантная) кампилобактериоза выявляется при обследовании контактных в очаге инфекции. Отмечается выделение возбудителя из фекалий и нарастание титра специфических антител в сыворотке крови.
Тегение заболевания чаще острое. Выздоровление обычно наступает через 1,5— 2 нед., но возможны рецидивы. Описаны первично-хронические формы кампилобактериоза, которые с первых дней принимают вялое течение и сопровождаются длительным волнообразным субфебрилитетом, слабостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна, уменьшением массы тела. Могут появляться тошнота, рвота, диарея, чередующаяся с запорами. У некоторых больных наблюдаются кератит, конъюнктивит, фарингит, у девочек — вагинит, вульвоваги- нит, эндоцервицит. Реже выявляются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема, менингит.
Осложнения. Специфигеские: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром. При желудочно-кишечной форме возможно развитие острого аппендицита, перитонита.
Особенности кампилобактериоза у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном. Генерализованные (септические) формы чаще наблюдаются у детей первых месяцев жизни. При желудочно-кишечной форме выражена лихорадка и синдром интоксикации, в стуле часто отмечается примесь слизи и крови, нередко развивается обезвоживание. Характерными являются боли в животе, которые появляются за сутки до диа- рейного синдрома и сохраняются в течение нескольких дней после нормализации стула. При генерализованных формах отмечается высокая летальность.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки желудогно-кишегной формы кампилобактериоза:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало болезни;
- выраженная лихорадка;
- синдром интоксикации;
- боли в животе (появляются до развития диареи и сохраняются после ее купирования);
- примесь крови в стуле (при отсутствии признаков дистального колита);
- гепатомегалия.
Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из фекалий, крови, ликвора, плаценты. При проведении бактериологического исследования используют мембранйые фильтры с диаметром пор 0,65 мкм (для удаления из исследуемого материала крупных бактерий и грибов). Затем материал засевают на селективные твердые питательные среды с повышенным содержанием углекислоты и пониженным — кислорода. В состав питательных сред входят антибиотики. Инкубация проводится при температуре +42° С.
Для серологической диагностики используют РПГА, РА.
В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностика. Желудочно-кишечную форму следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями, прежде всего дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула, что не характерно для кишечных инфекций другой этиологии. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии признаков дистального колита (стул жидкий каловый).
При выраженных болях в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией кишегника и панкреатитом.
при гемоколите — острым язвенным колитом и болезнью Крона.
Генерализованную форму следует дифференцировать от сепсиса другой этиологии. При кампилобактериозном сепсисе в патологический процесс часто вовлекаются желудочно-кишечный тракт и центральная нервная система.
Лечение. Этиотропная терапия показана при среднетяжелых и тяжелых желудочно-кишечных и генерализованных формах. Наиболее эффективны макролиды, линкозамиды (клиндамицин), ами- ногликозиды, тетрациклины (доксицик- лин), фторхинолоны, карбапенемы (меро- пенем).
Патогенетигеская терапия зависит от клинической формы и тяжести заболевания: при обезвоживании проводят
регидратацию; показаны пробиотики и ферментные препараты.
Профилактика. Больной человек значительной опасности для окружающих не представляет, поэтому госпитализация проводится только по клиническим показаниям. Основные мероприятия по профилактике кампилобактериоза: борьба с инфекцией у животных; защита продуктов от загрязнения; тщательная термическая обработка мясных продуктов и сырого молока; соблюдение правил личной гигиены.