— острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.
Исторические данные. Грипп как массовое инфекционное заболевание известен с древних времен. Впервые его описал французский ученый Этьен Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Современное название болезни — грипп (от фр. gripper - охватить) и инфлюэнца (от лат. influre — вторгаться) появилось в XVIII веке. Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английскими учеными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лей- длоу. Обнаруженный возбудитель обозначили как вирус гриппа типа А. В 1936 г. этот же вирус выделили советские ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер. В 1940 г. американские исследователи Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор - вирус гриппа типа С. Первая пандемия гриппа зарегистрирована в 1580 г.; в XVIII—XIX веках отмечено 8 пандемий, в XX веке — 4.
Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, реже — нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхностные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифицируют на типы (серотипы) А, В, С. Поверхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и ней- раминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 13 разновидностей гемагглютинина (Hi— Н13) и 10 разновидностей нейраминидазы (Ni~N10). У человека встречаются три разновидности гемагглютинина — Hi, Н2, Н3 и две разновидности нейраминидазы — N], N3. Заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы вируса гриппа A: HiNj, H2N2 и H3N2 (прежние названия A, Ai, А2). Остальные подтипы вируса гриппа А выделяют у домашних и диких птиц, некоторых видов животных.
Вирусы гриппа В и С подтипов не имеют и встречаются только у человека.
Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверхностных антигенов. Образование нового варианта вируса (штамма) с измененной структурой одного из антигенов — дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) — происходит каждые 1—3 года и приводит к возникновению эпидемий. Смена одновременно двух поверхностных антигенов — шифт (т. е. смена доминирующего подтипа) — встречается крайне редко и приводит к развитию пандемий. Вирусы гриппа В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4—5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стабильную антигенную структуру.
Согласно Международной номенклатуре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение штаммов вируса гриппа включает: тип, место изоляции (выделения), собственный номер изолята, год изоляции (две последние цифры), формуляр вида — разновидности гемагглютинина и нейрами- нидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57) H2N2) — тип А штамм № 1 выделен от человека в Сингапуре в 1957 г., разновидность H2N2.
Вирусы гриппа обладают эпителио- тропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде не устойчивы, при комнатной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при нагревании, под действием прямых солнечных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и замораживанию.
Культивирование и выделение вирусов гриппа проводят в развивающихся куриных эмбрионах.
Эпидемиология. Истогник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3 дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5—7 дней, при осложненном — 10—14 дней от начала заболевания. Роль вирусоносителей, как источника, незначительная.
Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняются во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь — заражение через предметы и вещи, находившиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) — не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.
Восприимгивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.
Сезонность и периодигностъ. Заболеваемость гриппом регистрируется повсеместно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию грипп переносит 50—70% населения земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом увеличивается в

10. 20 раз, повышается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпидемический период заболеваемость гриппом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипичные формы.

Вирусы гриппа А обусловливают пандемии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпидемии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания.
В настоящее время одновременно циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2, H1N1 и вирус гриппа В. Особенностью современных эпидемий являются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди детей, особенно школьного возраста, увеличение межэпидемического периода.
Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6—8 мес., затем титры противогриппозных антител в крови и секрете респираторного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и В-лимфоцитами). Повторные заболевания гриппом возникают, как правило, вследствие инфицирования человека новыми вариантами вируса гриппа.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1. фаза— репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалитель- ные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь — интерфероны).
2. фаза — вирусемия; токсигеские или токсико-аллергигеские реакции микроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражается рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреждение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и иммунных комплексов антиген-антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важную роль имеют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набу- хание головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалический и геморрагический синдромы.
3. фаза— развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа поражают, преимущественно, эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.
4. фаза — возникновение бактериальных осложнений. У больных гриппом, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной флорой (стафилококки, стрептококки и др.).
5. фаза — обратное развитие пато- логигеского процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения у больных гриппом выявляют в органах дыхательной системы. С первых дней болезни отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния в глотке, гортани; катаральный,
иногда катарально-геморрагический трахеит или трахеобронхит, в редких случаях — некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мерцательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяют мелкие включения — вирионы гриппа. Отмечается де- сквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются признаки регенерации эпителия. В легких выявляют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, серозно-десквамативную пневмонию, образование гиалиновых мембран. В различных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинамические нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного мозга и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Выявляют признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, паренхиматозную дистрофию внутренних органов.
Классификация гриппа.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая (токсическая) форма.
4. Гипертоксическая форма Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.