— острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini и характеризующееся преимущественным поражением центральной нервной системы.
Исторические данные. Первые сведения о ботулизме появились в литературе в начале XVIII века. В Германии Юстин Кернер описал эпидемиологию и клиническую картину отравления кровяной колбасой — «колбасным ядом». В России Зенгбуш проанализировал случаи аналогичной болезни при употреблении в пищу рыбы. Н. И. Пирогов составил классические протоколы вскрытий трупов больных, умерших от отравлений «рыбным ядом». В 1894 г. ван Эрмен- гем выделил анаэробный микроб из селезенки и толстой кишки умершего человека, а также остатков продукта (ветчины) и назвал его Clostridium botulinum.
В изучение этиологии болезни большой вклад внесли отечественные ученые

100. В. Констансов, К. И. Матвеев, Т. И. Булатова.

Этиология. Возбудитель ботулизма — анаэробная, подвижная грампо- ложительная палочка длиной 4—9мкм, шириной 0,6—0,9 мкм. Капсулу не имеет, образует споры и продуцирует сильно- действующий экзотоксин. В связи с различной антигенной структурой экзотоксины Clostridium botulinum подразделяют на 7 серологических типов (А, В, С,

4. Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. Ботулинические экзотоксины идентичны по механизму патологического воздействия на организм, вызывают сходную клиническую картину заболевания; биологические отличия проявляются в раз

личной восприимчивости к ним животных и человека.
Возбудители ботулизма хорошо размножаются в анаэробных условиях в пищевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре свыше +60° С. При неблагоприятных условиях Cl. botulinum образует высокоустойчивые к физическим и химическим факторам споры. Они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов при температуре +100° С, выдерживают воздействие высоких концентраций дезинфицирующих средств, устойчивы к замораживанию, высушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. Установлено, что при недостаточном прогревании из вегетативных форм могут образовываться так называемые «дремлющие споры», способные к прорастанию через 6 мес.
Ботулинические экзотоксины в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, консервированных продуктах — в течение нескольких лет. Они устойчивы в кислой среде, выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в присутствии специй. Токсины не инактивируются ферментами желудочно-кишечного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Токсины быстро инактивируются при кипячении (в течение нескольких минут), под воздействием щелочи, соды, небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора, йода (в течение 15—20 мин). Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.
Эпидемиология. Вспышки пищевого ботулизма у человека чаще обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, Е, F. Токсин D вызывает заболевание только у животных (крупный рогатый скот, лошади, норки) и водоплавающих птиц. Cl. botulinum широко распространены в природе.
Истогником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы (в кишечнике которых могут накапливаться вегетативные формы возбудителя).
После попадания в почву микробы длительное время сохраняются в виде спор, обсеменяя воду, фрукты, овощи, фураж. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных и рыб, могут содержать споры возбудителя ботулизма. Однако заболевание может развиться только при употреблении тех продуктов, в которых имелись условия для размножения вегетативных форм и токсинообразования. Как правило, это консервы, особенно домашнего приготовления, мясные и рыбные изделия, хранящиеся в анаэробных условиях. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением в пищу грибов домашнего консервирования, копченой и вяленой рыбы, европейских странах — мясных и колбасных изделий, США — бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Однако не всегда заболевают все лица, употребившие инфицированный продукт. Это объясняется «гнездной» обсемененностью продукта возбудителем и токсином.
Инфекция от человека человеку не передается.
Механизмы передаги — фекально-оральный; контактный (при раневом ботулизме). Пути передаги — пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой.
Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается. Описаны повторные случаи ботулизма.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поврежденная кожа. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попадает в макроорганизм. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Наиболее значимо поступление его из желудка и тонкой кишки, откуда токсин проникает в лимфу и кровь, разносится в различные органы. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и нервно-мышечную передачу в холинэргических нервных волокнах. Нарушается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, глотки и гортани, угнетается функция дыхательных мышц, которые находятся в состоянии постоянной активности. Воздействие ботулотоксинов обратимо и со временем двигательная активность полностью восстанавливается. Из-за нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Вследствие прямого и опосредованного действия токсина развивается гипоксия, которая определяет течение и исход заболевания.
Вегетативные формы возбудителя, попавшие в макроорганизм с пищей, продолжают продуцировать токсин. Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект. Возможно, с этим связаны случаи внезапной смерти больных при легкой и среднетяжелой формах ботулизма.
У младенцев в связи с анатомо-физиологическими особенностями пищеварительного тракта попавшие в кишечник споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин. Клинические проявления нарастают более медленно, так как ботулотоксин всасывается в кровь по мере его образования.
Патоморфология. Изменения в органах и тканях не имеют специфических особенностей. Обычно наблюдают гиперемию, полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Деструктивные изменения нервных клеток умеренные. В сосудистых стенках микро- циркуляторного русла — дистрофические изменения.
Клиническая картина. Выделяют пищевой, раневой ботулизм и ботулизм детей грудного возраста (младенцев).