Преэклампсия — критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза — эклампсии.
Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородина-мики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. При неотложном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Преэклампсия — это кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсиро-ванную фазу. Оно может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо
вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.
ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.
Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром. gt;
Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и других активированных прокоагулянтных факторов.
Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС (цитоток-сический отек головного мозга, нарушение метаболизма и ионного гомеостаза).
Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).
Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место "судорожная готовность" (гиперрефлексия).
Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроциа-нозом, мраморностью кожи.
К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт.ст. и выше), при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 30 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.
При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует отнести отрицательную динамику:
повышение диастолического давления (свыше ПО мм рт.ст.), изменение частоты пульса: тахикардия 120—130 уд/мин, двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).
В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.
Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагу-лопатию потребления с начинающейся генерализацией фиб-ринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний).
Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тром-боцитарного звена. Последнее проявляется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКФМ; в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).
Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛТГ, АДГ), которое может указывать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность острого жирового гепатоза (нормальное или сниженное содержание ферментов).
Преэклампсия — есть следствие не только блокады микро-циркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, центральной нервной системе, легких. В связи с этим при преэклампсии появляются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, появлением в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.
Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.
Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, критическим снижением мозгового кровотока, при котором нарушается феномен ауторегуляции, метаболическими расстройствами, нарушением водного и электро-
литного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушен ионный гомеостаз, хотя происходит постепенное накопление ионов кальция (Са2+) во внеклеточной жидкости нейронов.
Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию.
Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) — "артериальная гипертензия сопротивления" — могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).
И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятностью свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.
Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородина-мики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. При неотложном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Преэклампсия — это кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсиро-ванную фазу. Оно может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо
вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.
ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.
Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром. gt;
Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и других активированных прокоагулянтных факторов.
Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС (цитоток-сический отек головного мозга, нарушение метаболизма и ионного гомеостаза).
Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).
Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место "судорожная готовность" (гиперрефлексия).
Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроциа-нозом, мраморностью кожи.
К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт.ст. и выше), при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 30 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.
При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует отнести отрицательную динамику:
повышение диастолического давления (свыше ПО мм рт.ст.), изменение частоты пульса: тахикардия 120—130 уд/мин, двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).
В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.
Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагу-лопатию потребления с начинающейся генерализацией фиб-ринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний).
Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тром-боцитарного звена. Последнее проявляется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКФМ; в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).
Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛТГ, АДГ), которое может указывать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность острого жирового гепатоза (нормальное или сниженное содержание ферментов).
Преэклампсия — есть следствие не только блокады микро-циркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, центральной нервной системе, легких. В связи с этим при преэклампсии появляются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, появлением в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.
Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.
Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, критическим снижением мозгового кровотока, при котором нарушается феномен ауторегуляции, метаболическими расстройствами, нарушением водного и электро-
литного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушен ионный гомеостаз, хотя происходит постепенное накопление ионов кальция (Са2+) во внеклеточной жидкости нейронов.
Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию.
Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) — "артериальная гипертензия сопротивления" — могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).
И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятностью свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.