Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдений за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотро-фобласта.
Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления:
• систолодиастолическое отношение (СДО);
• индекс резистентности (ИР);
• пульсационный индекс (ПИ).
В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более тонко оценить качественные изменения гемодинамики.
Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.
В зависимости от степени выраженности осложнений при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.
Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.
При нормальном течении беременности имеют место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, снижается сосудистая резистентность в артерии пуповины и в ее ветвях.
Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение сосудистого сопротивления) в артерии пуповины.
Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока. Изменения объемного кровотока зависят от выраженности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных этапах ее развития в основном обусловлены уменьшенным диаметром вены.
В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугублению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.
Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.
При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.
Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.
При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции сердца происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.
Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении индекса сосудистого сопротивления, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.
Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.
Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.
В мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений индекса сосудистого сопротивления.
Нарастание гипоксии плода приводит к снижению рези-стентности сосудов головного мозга, обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название "brain-sparing effect".
Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако более точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.
Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.
Допплерография маточных сосудов обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan M. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II триместра беременности частота возникновения ЗВУР в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22 %.
Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы.
Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.
Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения наблюдаются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией.
Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины в развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.
С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать—плацента—плод для получения полной картины гемодинамических изменений.
Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным различных авторов, колеблется в определенных пределах. В маточных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М. В., 1988] или находится в пределах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].
В спиральных артериях СДО не превышает 1,5—1,53 [Иг-натко И. В., 1996; Мусаев 3. М., 1998].
В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А. Н. и др., 1987] или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в ее терминальных ветвях — 1,88—1,97 [Игнатко И. В., 1996].
Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или от 5,41 до 4,91 [Горбунов А. Л., 1988].
Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 нед снижается с 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J. W. et al., 1987].
К диагностическим критериям нарушения МПК и ФПК в III триместре беременности относят следующие численные значения СДО: в маточной артерии — 2,4 и более, в спиральных артериях — 1,85 и более, в артерии пуповины — 3,0 и более, в терминальных ветвях артерии пуповины — 2,2 и более, в аорте плода — 8,0 и более, во внутренней сонной артерии плода — 2,3 и менее.
Для более точной диагностики гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод целесообразно использовать номограммы показателей индекса сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.
Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте.
Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).
Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентное™ плаценты при деком-пенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.
Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастоличе-ской скорости кровотока или его ретроградный характер отмечаются только эпизодически. В последующем (по мере про-грессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.
В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.
Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8 %.
Согласно приведенным М. В. Медведевым и Е. В. Юдиной (1998) данным, смерть плода наступает через 48—72 ч от момента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.
В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать—плацента—плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения индекса сосудистого сопротивления (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение индекса сосудистого сопротивления). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3—4 нед позже, чем в маточных артериях.
Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.
По нашим данным, гемодинамические нарушения в системе мать—плацента—плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития.
На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.
Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставайся в пределах нормы.
Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекиется также гемодинамика плода, которая характеризуется приг-, знаками снижения объемной скорости кровотока в вене nynoj| вины и в аорте плода. Отражением возрастающего перифери^ ческого сосудистого сопротивления является увеличение ин~ декса сосудистого сопротивления в аорте плода, которое но-^ сит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастоли-ческой скорости кровотока (снижение индекса сосудистого сопротивления). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.
На этапе истощения компенсаторных возможностей фето-плацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.
Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:
I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.
II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.
III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.
Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать—плацента—плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.
У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК. В 131 (73,6 %) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.
При нарастании тяжести гестоза имеет место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ±0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных артериях величина СДО повышается от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1 %) наблюдениях.
Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока обусловлены повышением периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологические изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.
Таблица 4.6
Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от нарушений МПК и ФПК
Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0 %) и у 19 (14,5 %) беременных. Сочетанное снижение МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4 %) пациенток.
Итоговая оценка представлена в табл. 4.6.
При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гестозом чаще всего — в 45,8 % наблюдений — выявляли признаки субкомпенсированной формы, а у 28,2 % беременных — де-компенсированной формы ФПН.
Взаимосвязь между эхографическими признаками различных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений представлена в табл. 4.7.
У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолированным снижением МПК или с сочетанным нарушением кровотока. Для беременных с эхографическими признаками де-компенсированной формы ФПН характерным является соче-танное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встречаются как сочетанное снижение кровотока, так и критические показатели ФПК.
Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отражение и в состоянии новорожденных.
В 69 (38,8 %) наблюдениях с последующим развитием ги-поксически-ишемического поражения ЦНС у новорожден-
Таблица 4.7
Характер МПК и ФПК в зависимости от степени выраженности эхо-графических признаков различных форм ФПН ных средние показатели СДО в артериях пуповины и в маточных артериях составили соответственно 2,74 ± 0,08 и 2,2 ± 0,06.
Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтверждают, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приводящие к снижению оксигенации плода.
Полученные данные указывают на взаимосвязь между усугублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.
Таким образом, применение эхографии в сочетании с доп-плерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента—плод позволяет оценить состояние фетоплацентар-ного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности при гестозе различной степени тяжести.
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдений за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотро-фобласта.
Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления:
• систолодиастолическое отношение (СДО);
• индекс резистентности (ИР);
• пульсационный индекс (ПИ).
В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более тонко оценить качественные изменения гемодинамики.
Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.
В зависимости от степени выраженности осложнений при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.
Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.
При нормальном течении беременности имеют место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, снижается сосудистая резистентность в артерии пуповины и в ее ветвях.
Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение сосудистого сопротивления) в артерии пуповины.
Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока. Изменения объемного кровотока зависят от выраженности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных этапах ее развития в основном обусловлены уменьшенным диаметром вены.
В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугублению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.
Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.
При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.
Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.
При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции сердца происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.
Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении индекса сосудистого сопротивления, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.
Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.
Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.
В мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений индекса сосудистого сопротивления.
Нарастание гипоксии плода приводит к снижению рези-стентности сосудов головного мозга, обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название "brain-sparing effect".
Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако более точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.
Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.
Допплерография маточных сосудов обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan M. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II триместра беременности частота возникновения ЗВУР в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22 %.
Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы.
Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.
Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения наблюдаются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией.
Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины в развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.
С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать—плацента—плод для получения полной картины гемодинамических изменений.
Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным различных авторов, колеблется в определенных пределах. В маточных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М. В., 1988] или находится в пределах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].
В спиральных артериях СДО не превышает 1,5—1,53 [Иг-натко И. В., 1996; Мусаев 3. М., 1998].
В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А. Н. и др., 1987] или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в ее терминальных ветвях — 1,88—1,97 [Игнатко И. В., 1996].
Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или от 5,41 до 4,91 [Горбунов А. Л., 1988].
Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 нед снижается с 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J. W. et al., 1987].
К диагностическим критериям нарушения МПК и ФПК в III триместре беременности относят следующие численные значения СДО: в маточной артерии — 2,4 и более, в спиральных артериях — 1,85 и более, в артерии пуповины — 3,0 и более, в терминальных ветвях артерии пуповины — 2,2 и более, в аорте плода — 8,0 и более, во внутренней сонной артерии плода — 2,3 и менее.
Для более точной диагностики гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод целесообразно использовать номограммы показателей индекса сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.
Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте.
Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).
Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентное™ плаценты при деком-пенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.
Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастоличе-ской скорости кровотока или его ретроградный характер отмечаются только эпизодически. В последующем (по мере про-грессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.
В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.
Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8 %.
Согласно приведенным М. В. Медведевым и Е. В. Юдиной (1998) данным, смерть плода наступает через 48—72 ч от момента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.
В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать—плацента—плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения индекса сосудистого сопротивления (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение индекса сосудистого сопротивления). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3—4 нед позже, чем в маточных артериях.
Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.
По нашим данным, гемодинамические нарушения в системе мать—плацента—плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития.
На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.
Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставайся в пределах нормы.
Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекиется также гемодинамика плода, которая характеризуется приг-, знаками снижения объемной скорости кровотока в вене nynoj| вины и в аорте плода. Отражением возрастающего перифери^ ческого сосудистого сопротивления является увеличение ин~ декса сосудистого сопротивления в аорте плода, которое но-^ сит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастоли-ческой скорости кровотока (снижение индекса сосудистого сопротивления). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.
На этапе истощения компенсаторных возможностей фето-плацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.
Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:
I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.
II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.
III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.
Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать—плацента—плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.
У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК. В 131 (73,6 %) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.
При нарастании тяжести гестоза имеет место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ±0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных артериях величина СДО повышается от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1 %) наблюдениях.
Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока обусловлены повышением периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологические изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.
Таблица 4.6
Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от нарушений МПК и ФПК
|
Итоговый индекс, баллы |
Количество беременных с нарушениями МПК и/или ФПК п = 131 |
|
| абс.число | % | |
| 5 | 3 | 2,3 |
| 4 3 | 23
60 |
17,6 45,8 |
| 2 | 37 | 28,2 |
| 1 | 8 | 6,1 |
Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0 %) и у 19 (14,5 %) беременных. Сочетанное снижение МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4 %) пациенток.
Итоговая оценка представлена в табл. 4.6.
При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гестозом чаще всего — в 45,8 % наблюдений — выявляли признаки субкомпенсированной формы, а у 28,2 % беременных — де-компенсированной формы ФПН.
Взаимосвязь между эхографическими признаками различных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений представлена в табл. 4.7.
У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолированным снижением МПК или с сочетанным нарушением кровотока. Для беременных с эхографическими признаками де-компенсированной формы ФПН характерным является соче-танное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встречаются как сочетанное снижение кровотока, так и критические показатели ФПК.
Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отражение и в состоянии новорожденных.
В 69 (38,8 %) наблюдениях с последующим развитием ги-поксически-ишемического поражения ЦНС у новорожден-
Таблица 4.7
Характер МПК и ФПК в зависимости от степени выраженности эхо-графических признаков различных форм ФПН ных средние показатели СДО в артериях пуповины и в маточных артериях составили соответственно 2,74 ± 0,08 и 2,2 ± 0,06.
Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтверждают, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приводящие к снижению оксигенации плода.
Полученные данные указывают на взаимосвязь между усугублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.
Таким образом, применение эхографии в сочетании с доп-плерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента—плод позволяет оценить состояние фетоплацентар-ного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности при гестозе различной степени тяжести.