С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ФПН [Федорова М. В., Калашникова Е. П., 1986; Милованов А. П., 1999].
Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. Повреждающие факторы воздействуют на развивающийся эмбрион и незрелую плаценту.
На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокрин-ные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.
В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофо-бласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты. Дальнейшее развитие беременности характеризуется замедлением созревания ворсин, задержкой и диссоциацией в их развитии. Из-за наличия незрелых терминальных ворсин осуществляется неполноценный метаболизм и снижается синтез гормонов.
Первичная ФПН часто заканчивается гибелью эмбриона, прерыванием беременности в ранние сроки, аномалиями последа.
Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экс-трагенитальные заболевания и осложнения беременности (гестоз).
Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения компенсаторно-приспособительных реакций.
По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую. Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наболее часто это осложнение наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов.
Хроническая ФПН возникает чаще, чем острая. Наиболее часто хроническая ФПН по времени начала носит вторичный характер и ее течение определяется соответствующими патогенетическими механизмами.
ФПН следует рассматривать не только с позиций тех мор-фофункциональных изменений в плаценте, которые встречаются при осложненном течении беременности и экстрагени-тальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности защитно-приспособительных реакций в системе мать—плацента—плод. В этой связи хроническую ФПН целесообразно рассматривать с учетом состояния компенсаторно-приспособительных реакций.
При изменениях структуры и функции плаценты, вызванной той или иной патологией, на начальном этапе ФПН компенсаторно-приспособительные реакции (которые имеют место при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса. Под действием одного или нескольких патологических факторов происходит умеренная активация всех функций плаценты и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом первоначально нарушени развития плода могут быть слабо выражены, так как неповрежденные участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост и развитие плода соответствуют гестационному сроку, а масса тела новорожденного находится в пределах нормы.
Дальнейшее прогрессирование беременности поддерживается компенсаторными реакциями, действующими на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиаль-ных узелков).
На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способствует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций. Затем происходят снижение компенсаторно-приспособительных реакций, их последующий срыв, что обусловлено нарушениями созревания хориона и выраженными мор-фофункциональными изменениями.
Исходя из этого классификация хронической ФПН в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций представляется следующим образом.
^ Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Компенсаторно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.
^ Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Компенсаторно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.
^ Некомпенсированная форма ФПН. Имеют место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их смерть).
^ Критическая форма ФПН — крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще всего влекут за собой смерть плода. it
Такая градация ФПН позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиоло-гичности и разнообразия механизмов патогенеза.