В отличие от нозогенных депрессий, отражающих реакцию личности на болезнь (т.е. психогенную реакцию), эта группа аффективных расстройств реализуется преимущественно на патофизиологическом уровне и отражает реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелыми органическими (неврологическими) или соматическими заболеваниями. При анализе условий формирования аффективных расстройств в этих случаях большое значение придают нарушению баланса функциональной активации полушарий головного мозга. Манифестация депрессий может быть связана с преимущественным раздражением и/или относительной активацией правого полушария, поскольку ему принадлежит основная роль в осуществляемой на корковом уровне регуляции эмоций и настроения.
Депрессии при органических заболеваниях мозга. Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга (см. ниже).
Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями
-остаточные явления после острого нарушения мозгового
кровообращения;
Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R.G. Robinson и соавт. [1983] установили, что около 50% пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии (с/и. рис. /). Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В.Л. Голубева, Я.И. Левина и А.М. Вейна [1999], превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.
При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маски-
Рис. 1. Частота органических депрессий (%) у больных с различными неврологическими заболеваниями
(Дробижев М.Ю., 1998; Robinsen R.C., 1983; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996)
рующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12% случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999]. Обращают на себя внимание рудиментар- ность и незавершенность аффективных проявлений (сниженное настроение, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна), интерпретируемых Н. Wieck [1959] как переходный синдром, на смену которому приходят органические симптомокомплексы и явления расстроенного сознания.
Среди отличительных признаков депрессий, сопутствующих органическим заболеваниям ЦНС, указывают на явления деменции (отчетливая недостаточность когнитивных функций, нарушения внимания, памяти, а также праксиса). По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств может увеличиваться [Янакаева TA., Соколова Е.Д., Яхно Н.Н., 1999]. В ряде случаев мнестико-интел- лектуальные нарушения не являются признаком деменции (псевдодеменция). В процессе обратного развития аффективных расстройств эти нарушения, как правило, редуцируются.
В клинической картине более выраженных органических депрессий доминируют признаки негативной эффективности — адинамия, аспонтанность, акинезия, астения. Так, для аффективных рэсстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса. Наряду с гипотимией на первый план выступают зэторможенность, жалобы на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил, снижение аппетитэ, рэсстройства сна [Голубев В.Л., 1998].
Однако могут наблюдаться депрессивные состояния с преобладанием дисфории или расстройств депрессивно-ипохондри- ческого или тревожно-тоскливого круга. При болезни Паркинсона, например, наряду с астеническими описываются дисфориче- ские депрессии, протекающие с раздражительностью, тревогой, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями (но без идей греховности и самообвинения); при опухолях левой височной доли — аффективные расстройства с острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями [Доброхотова TA, 1974].
Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и нэзойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии [Штернберг Э.Я., 1983]. В остром постинсультном периоде возможно усложнение
картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды.
Депрессии, связанные с черепно-мозговой травмой, возникают в различные сроки: иногда в остром периоде, но чаще на отдаленных этапах, при явлениях травматической энцефалопатии. Среди аффективных расстройств доминируют признаки дисфории — недовольство, злобное настроение при органической ис- тощаемости со слезливостью, расстройствами сна и раздражительностью [Гуревич М.О., 1948]. Наблюдаются также явления ангедонии, сопровождающиеся потерей интереса к окружающему и монотонностью аффекта. В ряде случаев на первый план выступают психопатоподобные расстройства с импульсивностью, эксплозивными реакциями, обидчивостью, истероформны- ми проявлениями.
Соматогенные лепрессии
Соматогенные депрессии — частое расстройство, наблюдающееся при многих соматических заболеваниях (рис. 2) и, как правило, возникающее при их тяжелом, хроническом течении.
Рис. 2. Частота соматогенных депрессий (%) у больных с различными соматическими заболеваниями (Дробижев М.Ю., 1998; Otsubo Т., 1996; Sammance A.Y. et al., 1996)
Как можно убедиться из приводимого отдельно перечисления (по системам организма) соматических болезней, чреватых депрессиями, их формирование может быть связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и дыхательных путей, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии.
Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
При онкологических заболеваниях, особенно при раке поджелудочной железы, депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания [Joffe R.T. et al., 1986]. На первом плане в картине депрессии в этих случаях стоит тревога, сопровождающаяся предчувствием приближающейся смерти [Fras J., Litin E., Pearson J., 1967; Klatchko В., Gorzynski J., 1982]. В других случаях онкологической патологии на первом плане астенодепрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния [Семке В.Я., 1999], а также аффективные расстройства с преобладанием ангедонии, безразличием, потерей интереса к окружающему, суицидальными мыслями. Однако чаще всего депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность, достигающая уровня большого депрессивного эпизода, нарастает пропорционально тяжести состояния. По данным J. Bukberg и соавт. [1984], полученным на материале онкологического стационара, частота депрессий у длительно болеющих раком достигает 77%.
Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития депрессии у онкологических больных [Breitbart W., 1995], которые можно объединить в 3 категории, связанные с самим онкологическим заболеванием, с его терапией, социальными факторами. Следует отметить, что среди них наибольшее значение придается психотравмирующему воздействию установления диагноза раковой опухоли и побочным эффектам консервативных методов лечения — радио- и химиотерапии. Перечень этих неблагоприятных воздействий приводится ниже.
Факторы риска развития депрессии у больных раком (по
данным D. S. Passik, М. V. McDonald, М. William, 1997):
Депрессии наблюдаются после полостных операций (операция на открытом сердце, пересадка органов).
Манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией аорто-коронарного шунтирования (АКШ) отмечается во многих публикациях [Rabiner C.J. et al., 1975; Flemming В. et al., 1982; Horgan D. et al., 1984; Lindal E., 1990]. Депрессивные расстройства после операции АКШ встречаются в 30-54% случаев [Horgan et al., 1984; Lindal Е. et al., 1990].
Депрессии в этих случаях представлены как состояниями субклинического уровня с незначительно выраженным снижением настроения и тревожными опасениями, так и очерченными психопатологическими образованиями [Зайцев В.П. и др., 1990; Скачкова Н.И., 1996]. Отмечены корреляции между возникновением гипотимии, женским полом и высоким уровнем ситуативной тревоги [Burker E.J. et al., 1995]. С.В. Прохорова (1996) выделяет 3 основных периода динамики психического состояния больных после операции АКШ: период выраженной астении (1-3-и сутки), неврозоподобный (3-14-й день после операции), период обратного развития неврозоподобных нарушений. Неврозоподобный этап характеризуется синдромом раздражительной слабости с общей гиперестезией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, опасениями по поводу здоровья, ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях, нарушениями сна, снижением аппетита. Преобладающий аффект — пониженное настроение с оттенком раздражительности и недовольства. Период обратного развития неврозоподобной симптоматики включает в себя либо нормализацию психического состояния, либо усиление психических расстройств, наблюдавшихся еще на доопераци- онном этапе (тревожно-депрессивных, ипохондрических, психоорганических).
Большинство отечественных и зарубежных авторов [Кузьми- шин Л.E., 1988; Виноградов С.В. и др., 1995; Rodis Е. et al., 1985; Goeminne Н.М., 1989; McGree Н. et al., 1993] отмечают выраженное негативное влияние психических и прежде всего депрессивных расстройств на социальный прогноз пациентов, перенесших операцию АКШ. Так, отмечается, что депрессия в предоперационном периоде является предиктором возникновения послеоперационных осложнений ИБС, когнитивных нарушений после операции [Folks D.G. et al., 1988] и тяжелого течения всего послеоперационного периода [Carney R.M. et al., 1988].
Психопатологическая структура депрессий различна. В раннем послеоперационном периоде формируются острые тревожные депрессии с явлениями помрачения сознания и психомоторным возбуждением [Прохорова С.В., 1996]; наряду с этим наблюдаются, особенно в случаях затяжного течения, депрессивно-ипохондрические и эндоморфные варианты аффективных расстройств.
Очерченные депрессии возникают и при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным Н.Н. Петровой [1977], в процессе гемодиализа, проводимого в связи с ХПН, депрессии выявляются у 38% больных. В других исследованиях [Smith M.D. et al., 1985; House А., 1987] приводятся более низкие цифры — 5-13%. Высокая частота депрессии может быть связана с оценкой в качестве аффективных ряда симптомов, ассоциированных с уремией (астения, апатия, ин- сомния и др.). Среди депрессивных расстройств доминируют аффект ангедонии, подавленность, деперсонализационно- анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость [Петрова Н.Н., 1977]. При усугублении состояния тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно
нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения [Цивилько М.А., 1977].
Исследования М. May [1996] и других авторов свидетельствуют о достаточно высокой частоте депрессий у больных СПИДом. Аффективные нарушения (преимущественно депрессии) наблюдаются, по данным W.P. Hunt, G.J. Treisman [1999], у 20% больных, поступающих в клинику для больных СПИДом. Среди проявлений депрессий доминируют признаки негативной эффективности — психомоторная заторможенность, потеря интереса к окружающему, а также повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, нарушения сна.
Наряду с этим (особенно на поздних этапах болезни) отмечаются когнитивные нарушения — забывчивость, нарушения внимания, падение активности и мотивации, которые, в соответствии с данными ряда исследований, связаны с органическим поражением мозга. Иногда депрессивные эпизоды манифестируют на фоне мнестико-интеллектуальных расстройств. Психогенный комплекс депрессии представлен идеями виновности в форме руминаций с самоупреками в связи с поступками, повлекшими заражение вирусом иммунодефицита, а также мыслями о самоубийстве.
Депрессии при органических заболеваниях мозга. Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга (см. ниже).
Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями
- Заболевания с преимущественным поражением экстра- пирамидной системы:
- паркинсонизм;
- хорея Гентингтона;
- гепатоцеребральная дистрофия.
- Демиелинизирующие заболевания:
- рассеянный склероз.
- Сосудистые заболевания головного мозга:
- атеросклероз сосудов головного мозга;
- острое нарушение мозгового кровообращения;
-остаточные явления после острого нарушения мозгового
кровообращения;
- дисциркуляторная энцефалопатия.
- Черепно-мозговая травма:
- травматическая энцефалопатия.
- Опухоли мозга:
- опухоли височной доли;
- опухоли лобной доли.
Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R.G. Robinson и соавт. [1983] установили, что около 50% пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии (с/и. рис. /). Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В.Л. Голубева, Я.И. Левина и А.М. Вейна [1999], превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.
При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маски-
Рис. 1. Частота органических депрессий (%) у больных с различными неврологическими заболеваниями
(Дробижев М.Ю., 1998; Robinsen R.C., 1983; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996)
рующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12% случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999]. Обращают на себя внимание рудиментар- ность и незавершенность аффективных проявлений (сниженное настроение, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна), интерпретируемых Н. Wieck [1959] как переходный синдром, на смену которому приходят органические симптомокомплексы и явления расстроенного сознания.
Среди отличительных признаков депрессий, сопутствующих органическим заболеваниям ЦНС, указывают на явления деменции (отчетливая недостаточность когнитивных функций, нарушения внимания, памяти, а также праксиса). По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств может увеличиваться [Янакаева TA., Соколова Е.Д., Яхно Н.Н., 1999]. В ряде случаев мнестико-интел- лектуальные нарушения не являются признаком деменции (псевдодеменция). В процессе обратного развития аффективных расстройств эти нарушения, как правило, редуцируются.
В клинической картине более выраженных органических депрессий доминируют признаки негативной эффективности — адинамия, аспонтанность, акинезия, астения. Так, для аффективных рэсстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса. Наряду с гипотимией на первый план выступают зэторможенность, жалобы на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил, снижение аппетитэ, рэсстройства сна [Голубев В.Л., 1998].
Однако могут наблюдаться депрессивные состояния с преобладанием дисфории или расстройств депрессивно-ипохондри- ческого или тревожно-тоскливого круга. При болезни Паркинсона, например, наряду с астеническими описываются дисфориче- ские депрессии, протекающие с раздражительностью, тревогой, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями (но без идей греховности и самообвинения); при опухолях левой височной доли — аффективные расстройства с острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями [Доброхотова TA, 1974].
Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и нэзойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии [Штернберг Э.Я., 1983]. В остром постинсультном периоде возможно усложнение
картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды.
Депрессии, связанные с черепно-мозговой травмой, возникают в различные сроки: иногда в остром периоде, но чаще на отдаленных этапах, при явлениях травматической энцефалопатии. Среди аффективных расстройств доминируют признаки дисфории — недовольство, злобное настроение при органической ис- тощаемости со слезливостью, расстройствами сна и раздражительностью [Гуревич М.О., 1948]. Наблюдаются также явления ангедонии, сопровождающиеся потерей интереса к окружающему и монотонностью аффекта. В ряде случаев на первый план выступают психопатоподобные расстройства с импульсивностью, эксплозивными реакциями, обидчивостью, истероформны- ми проявлениями.
Соматогенные лепрессии
Соматогенные депрессии — частое расстройство, наблюдающееся при многих соматических заболеваниях (рис. 2) и, как правило, возникающее при их тяжелом, хроническом течении.
Рис. 2. Частота соматогенных депрессий (%) у больных с различными соматическими заболеваниями (Дробижев М.Ю., 1998; Otsubo Т., 1996; Sammance A.Y. et al., 1996)
Как можно убедиться из приводимого отдельно перечисления (по системам организма) соматических болезней, чреватых депрессиями, их формирование может быть связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и дыхательных путей, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии.
|
Соматическая патология, |
осложняющаяся депрессиями |
|
|
|
|
Эндокринная система |
Сахарный диабет Тиреотоксикоз Болезнь Кушинга Болезнь Аддисона Гипопитуитаризм |
|
Сердечно - сосудистая |
Ишемическая болезнь сердца |
|
и легочная система |
Бронхиальная астма Хроническая недостаточность кровообращения Хроническая легочно-сосудистая недостаточность |
|
Пищеварительная система |
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Энтероколиты Гепатиты Циррозы Желчнокаменная болезнь |
|
Суставы и соединительная ткань |
Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Склеродермия |
|
Кроветворная и свертывающая система Злокачественная пернициозная анемия |
|
|
Онкологические заболевания |
Рак Саркома Диссеминированный карциноматоз |
|
Иммунная система |
СПИД |
|
Гинекологическая патология |
Миома матки |
|
Мочеполовая система |
Хронический пиелонефрит |
|
Органы зрения |
Глаукома |
Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
При онкологических заболеваниях, особенно при раке поджелудочной железы, депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания [Joffe R.T. et al., 1986]. На первом плане в картине депрессии в этих случаях стоит тревога, сопровождающаяся предчувствием приближающейся смерти [Fras J., Litin E., Pearson J., 1967; Klatchko В., Gorzynski J., 1982]. В других случаях онкологической патологии на первом плане астенодепрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния [Семке В.Я., 1999], а также аффективные расстройства с преобладанием ангедонии, безразличием, потерей интереса к окружающему, суицидальными мыслями. Однако чаще всего депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность, достигающая уровня большого депрессивного эпизода, нарастает пропорционально тяжести состояния. По данным J. Bukberg и соавт. [1984], полученным на материале онкологического стационара, частота депрессий у длительно болеющих раком достигает 77%.
Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития депрессии у онкологических больных [Breitbart W., 1995], которые можно объединить в 3 категории, связанные с самим онкологическим заболеванием, с его терапией, социальными факторами. Следует отметить, что среди них наибольшее значение придается психотравмирующему воздействию установления диагноза раковой опухоли и побочным эффектам консервативных методов лечения — радио- и химиотерапии. Перечень этих неблагоприятных воздействий приводится ниже.
Факторы риска развития депрессии у больных раком (по
данным D. S. Passik, М. V. McDonald, М. William, 1997):
- Связанные с онкологическим заболеванием:
- отдаленные стадии заболевания;
- функциональные ограничения;
- болевой синдром;
- тип и локализация опухоли (поджелудочная железа, легкие);
- нарушения питания/эндокринные аномалии;
- неврологические нарушения;
- семейное отягощение онкологический патологией.
- Связанные с терапией:
- кортикостероиды;
- опиоиды;
- химиотерапия (винкристин, винбластин, L-аспарагиназа и др.);
- биостимуляторы (интерферон и др.);
- противовирусные средства;
- противогрибковые средства.
- Социально-психологические:
- актуальный стресс, включая установление диагноза;
- недостаточная социальная поддержка.
Депрессии наблюдаются после полостных операций (операция на открытом сердце, пересадка органов).
Манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией аорто-коронарного шунтирования (АКШ) отмечается во многих публикациях [Rabiner C.J. et al., 1975; Flemming В. et al., 1982; Horgan D. et al., 1984; Lindal E., 1990]. Депрессивные расстройства после операции АКШ встречаются в 30-54% случаев [Horgan et al., 1984; Lindal Е. et al., 1990].
Депрессии в этих случаях представлены как состояниями субклинического уровня с незначительно выраженным снижением настроения и тревожными опасениями, так и очерченными психопатологическими образованиями [Зайцев В.П. и др., 1990; Скачкова Н.И., 1996]. Отмечены корреляции между возникновением гипотимии, женским полом и высоким уровнем ситуативной тревоги [Burker E.J. et al., 1995]. С.В. Прохорова (1996) выделяет 3 основных периода динамики психического состояния больных после операции АКШ: период выраженной астении (1-3-и сутки), неврозоподобный (3-14-й день после операции), период обратного развития неврозоподобных нарушений. Неврозоподобный этап характеризуется синдромом раздражительной слабости с общей гиперестезией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, опасениями по поводу здоровья, ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях, нарушениями сна, снижением аппетита. Преобладающий аффект — пониженное настроение с оттенком раздражительности и недовольства. Период обратного развития неврозоподобной симптоматики включает в себя либо нормализацию психического состояния, либо усиление психических расстройств, наблюдавшихся еще на доопераци- онном этапе (тревожно-депрессивных, ипохондрических, психоорганических).
Большинство отечественных и зарубежных авторов [Кузьми- шин Л.E., 1988; Виноградов С.В. и др., 1995; Rodis Е. et al., 1985; Goeminne Н.М., 1989; McGree Н. et al., 1993] отмечают выраженное негативное влияние психических и прежде всего депрессивных расстройств на социальный прогноз пациентов, перенесших операцию АКШ. Так, отмечается, что депрессия в предоперационном периоде является предиктором возникновения послеоперационных осложнений ИБС, когнитивных нарушений после операции [Folks D.G. et al., 1988] и тяжелого течения всего послеоперационного периода [Carney R.M. et al., 1988].
Психопатологическая структура депрессий различна. В раннем послеоперационном периоде формируются острые тревожные депрессии с явлениями помрачения сознания и психомоторным возбуждением [Прохорова С.В., 1996]; наряду с этим наблюдаются, особенно в случаях затяжного течения, депрессивно-ипохондрические и эндоморфные варианты аффективных расстройств.
Очерченные депрессии возникают и при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным Н.Н. Петровой [1977], в процессе гемодиализа, проводимого в связи с ХПН, депрессии выявляются у 38% больных. В других исследованиях [Smith M.D. et al., 1985; House А., 1987] приводятся более низкие цифры — 5-13%. Высокая частота депрессии может быть связана с оценкой в качестве аффективных ряда симптомов, ассоциированных с уремией (астения, апатия, ин- сомния и др.). Среди депрессивных расстройств доминируют аффект ангедонии, подавленность, деперсонализационно- анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость [Петрова Н.Н., 1977]. При усугублении состояния тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно
нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения [Цивилько М.А., 1977].
Исследования М. May [1996] и других авторов свидетельствуют о достаточно высокой частоте депрессий у больных СПИДом. Аффективные нарушения (преимущественно депрессии) наблюдаются, по данным W.P. Hunt, G.J. Treisman [1999], у 20% больных, поступающих в клинику для больных СПИДом. Среди проявлений депрессий доминируют признаки негативной эффективности — психомоторная заторможенность, потеря интереса к окружающему, а также повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, нарушения сна.
Наряду с этим (особенно на поздних этапах болезни) отмечаются когнитивные нарушения — забывчивость, нарушения внимания, падение активности и мотивации, которые, в соответствии с данными ряда исследований, связаны с органическим поражением мозга. Иногда депрессивные эпизоды манифестируют на фоне мнестико-интеллектуальных расстройств. Психогенный комплекс депрессии представлен идеями виновности в форме руминаций с самоупреками в связи с поступками, повлекшими заражение вирусом иммунодефицита, а также мыслями о самоубийстве.