Из подагрических висцеропатий наиболее часто встречается поражение почек (у 50—75 % больных), иногда наблюдается гепатопатия, вызванная образованием подагрических узлов в печени.
Риск поражения почек у больных подагрой пропорционален длительности болезни и степени гиперурикемии. Однако в ряде случаев уратная нефропатия может предшествовать развитию суставного синдрома.
Частота поражения почек при подагре по данным разных авторов колеблется в достаточно широких пределах — от 30 до 60—70 %.
Известно, что клиническим проявлением нарушенного пуринового обмена является изолированная уратная нефропатия, часто длительно латентно протекающая и предшествующая подагрическому артриту. Нередко она может оставаться единственным проявлением нарушенного метаболизма пуринов.
Исследования, проведенные в 1980-е годы в институте им. И. М. Сеченова, показали, что нарушение пуринового обмена, в частности длительно сохраняющаяся гиперурикемия, вызывает, кроме типичных для подагры канальцевых, стромальных и сосудистых изменений, поражение почечных клубочков. При этом морфологическая картина данного поражения почек, часто клинически протекающего как латентный гломерулонефрит с преобладанием гематурии и неуклонным прогрессированием в сторону хронической почечной недостаточности, представлена иммунокомплексным нефритом.
Патофизиологические механизмы вовлечения почек в подагрический процесс включают четыре компонента:

1. гломерулярную фильтрацию;
2. проксимальную тубулярную реабсорбцию;
3. тубулярную секрецию;
4. постсекреторную тубулярную реабсорбцию.

Среди механизмов повреждающего действия мочевой кислоты на почки, кроме прямого нефротоксического эффекта уратов, выделяют активацию комп
лемента и стимуляцию повреждающего действия лейкоцитов и тромбоцитов на сосудистую стенку, взаимодействие кристаллов урата натрия с полиморфно-ядерными лейкоцитами, приводящее к развитию воспалительной реакции, а также изменения функциональной активности моноцитов (Мухин Н. А., 1994).
О.              В. Синяченко, располагая длительно прослеженным клиническим материалом, выделяет четыре типа нефропатии:

• уролитиазный;
• протеинурический;
• гипертензивный;
• латентный.

Таким образом, подагрическая погка — собирательное понятие, включающее всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почек, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артерио- лосклероз с развитием нефросклероза.
Диагностика. В 1963 г. в Риме на международном симпозиуме были разработаны критерии диагностики подагры:

1. повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более

0. 42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин);

2. тофусы;
3. кристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости или тканях, выявленные при микроскопическом или химическом исследовании;
4. острые приступы артрита, возникающие внезапно с полной клинической ремиссией в течение 1—2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев. Среди перечисленных критериев патогномоничным для подагры является третий признак. Наличие тофусов, как известно, не является ранним признаком болезни, в силу чего данный признак не столь информативен в первые годы болезни.
Позже были предложены критерии большей диагностической ценности (Wallace S. [et al.], 1977).
А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.
Б. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризационной микроскопией).
С.              Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:

1. максимальное воспаление сустава в 1-й день;
2. наличие более чем 1 атаки артрита;
3. моноартрит;
4. покраснение суставов;
5. боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПлФС) I пальца;
6. асимметричное воспаление;
7. одностороннее поражение тарзальных суставов;
8. подозрение на тофусы;
9. гиперурикемия;
10. асимметричное воспаление суставов;
11. субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании;
12. отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Авторы, предложившие эти критерии, подчеркивают, что пять и более признаков встречаются у 95,5 % больных подагрой на ранней стадии болезни.
Дифференциальная диагностика. При типичном дебюте диагноз подагры не вызывает трудностей. Затруднения возникают при диагностике заболевания в ранний период, когда отсутствуют тофусы и еще не развились типичные рентгенологические признаки, в дебюте заболевания у !/3 больных острый подагрический артрит протекает атипично.
Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом, остеоартрозом, острой ревматической лихорадкой, хондрокальцинозом, псориатической артропатией, реактивными артритами, синдромом Рейтера, травматическим артритом, рожистым воспалением.
Для ревматоидного артрита характерно постепенное развитие болезни с поражением проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кистей. При нем наблюдаются симметричность вовлечения суставов в патологический процесс, утренняя скованность, быстро развивающиеся мышечные атрофии, нарушение функции суставов. Из лабораторных показателей для РА характерны стойкое и отчетливое ускорение СОЭ, выявление ревматоидного фактора, через несколько месяцев от начала заболевания — типичные рентгенологические признаки 1-й стадии РА. Необходимо учитывать, что ускорение СОЭ может быть и на фоне подагрической атаки, кроме того, у 30 % больных подагрическим артритом выявляется ревматоидный фактор в низких титрах.
Одной из важных особенностей подагры, в отличие от остеоартроза, является отсутствие выраженных воспалительных явлений в суставах и местной гиперемии кожи. Болевой синдром при остеоартрозе нарастает к вечеру, после физических нагрузок, имеют место «стартовые» боли, часто встречаются геберденов- ские узелки. Рентгенологически при ОА находят признаки субхондрального остеосклероза, остеофиты, сужение суставных щелей. У больных остеоартрозом отсутствует стойкая и значительная гиперурикемия.
Острой ревматигеской лихорадкой чаще болеют дети и подростки. Заболевание начинается, как правило, через 2 нед. после перенесенной ангины. Типично наряду с явлениями артрита и поражение сердца. В крови обнаруживается повышение титра противострептококковых антител. Суставной синдром быстро ликвидируется под влиянием терапии салицилатами.
Наиболее трудно отличить подагру от хондрокальциноза (псевдоподагры), при котором также отмечаются приступообразные боли в суставах. Однако суставные кризы при хондрокальцинозе более продолжительные (от 1 до 5—6 нед.). Редко отмечается гиперемия суставов. Чаще поражаются коленные, лучезапястные и голеностопные суставы. Отсутствует гиперурикемия. Абсолютным признаком хондрокальциноза являются кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости или в синовиальной оболочке сустава. Следовательно, необходима пункция сустава и микроскопическое исследование синовиальной жидкости или биопсия синовиальной оболочки. Рентгенологически псевдоподагра проявляется кальцификацией менисков коленных суставов или отложением кальция на гиалиновое вещество суставного хряща (обызвествление хрящей). В подобных случаях на рентгенограмме виден двойной контур края кости. Отложение кальция может быть и в сухожилиях.
Как для подагры, так и для псориатигеской артропатии характерна гиперемия пораженных суставов. Однако при псориазе поражение суставов симметрично, характерны мышечные атрофии, быстрое нарушение функции сустава, псориатические высыпания на коже. В патологический процесс вовлекаются
дистальные межфаланговые суставы кистей, болевой синдром не имеет приступообразного характера.
При реактивных артритах суставной синдром обычно стойкий, но при этом отсутствует гиперурикемия. Реактивные артриты обычно развиваются на фоне инфекционного заболевания или сразу после него. Важным в диагностическом плане является выявление в крови больного повышенного титра антител к таким инфекционным возбудителям, как иерсиния, токсоплазма, гонококк, хлами- дия и др.
При проведении дифференциального диагноза с посттравматигеским артритом помогают анализ клинических проявлений, рентгенологические данные, исследование уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.
Резкий болевой приступ с гиперемией стопы, лихорадкой, ознобом может приводить к ошибочной диагностике рожистого воспаления, при котором наблюдается выраженная ограниченность непораженной кожи от воспалительного очага с эритемой. Рожистое воспаление обычно начинается с лихорадки, озноба, головной боли, миалгии, и только через 10—24 ч от начала заболевания появляется боль в пораженной конечности. Решающее значение имеет определение уровня мочевой кислоты в крови.