Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижное-
ти суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дю- пюитрена — у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах — у 4,4 %, синдром указательного пальца — у 2,9 % и симптом карпального туннеля — у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора — 1 фактора роста фибробла- стов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.
Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-l,25(OH)2D. иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.
Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопоро- за. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.
Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропа- тия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.
Гипотиреоз — состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики
кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990: Aoki Y. [et al .], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.
Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.
Артропатия развивается у 20—25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофиль- ных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартрал- гии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюит- рена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах — в 8,7 % и синдром карпального канала — в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.
Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе.