Классификация ожирения
Io этиологическому принципу различают алиментарно-конституциональное жирение (в том числе семейные формы, часто возникающие в детстве), ипоталамическое (при повреждении гипоталамуса), эндокринное (как имптом гипотиреоза, гиперкортицизма, гипогонадизма, инсулиномы) и трогенное ожирение, развивающееся на фоне приема кортикостероидов, ейролептиков, трициклических антидепрессантов, антисеротониновых пре- аратов, медроксипрогестерона и т.п.
По характеру распределения жировой ткани выделяют ожирение по ерхнему типу (центральное, абдоминальное, андроидное), по нижнему типу гиноидное, ягодично-бедренное) и смешанное (промежуточное). Первое арактеризуется отложением жира преимущественно в верхней части туло- ища, главным образом в абдоминальной области; характерно для мужчин, у женщин встречается в менопаузальном возрасте. Исследования показы- ают, что высокое содержание жировой ткани в абдоминальной области вязано с увеличенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых аболеваний. С помощью КТ и МРТ жировую ткань абдоминальной лока- изации удается разделить на подкожно-абдоминальную и висцеральную, важность такого деления определяется тем, что преобладание висцеральной сировой ткани определяет наиболее высокий риск развития сопутствующих ормональных и метаболических нарушений, так называемого метаболичес- ;ого синдрома. КТ и МРТ позволяют количественно оценивать массу жи- ювой ткани абдоминальной области и ее динамику в ходе терапевтических 1ероприятий.
Ягодично-бедренное ожирение характеризуется отложением жира в 1ижней части туловища и чаще встречается у женщин, отличаясь более юброкачественным течением. Этот тип ожирения сопряжен с заболевания- in позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.
Для смешанного типа характерно относительно равномерное распреде- [ение жировой ткани.
Жировая ткань различных областей тела отличается по своим морфо- югическим и функциональным свойствам. Адипоциты висцеральной жиро- юй ткани имеют более богатую иннервацию и кровоснабжение, более кысокую плотность p-адренорецепторов, а также рецепторов кортикостеро- шов и андрогенов, что определяет их большую метаболическую активность. Зысокая липолитическая активность адипоцитов висцеральной жировой жани и их резистентность к антилиполитическому действию инсулина обусловливают избыточное поступление свободных жирных кислот в порталь- fyio систему печени, что способствует развитию гиперлипидемии, гиперин- :улинемии, инсулинорезистентности и гипергликемии, характерных для ггого типа ожирения.
По морфологическим особенностям жировой ткани различают гиперплас- 'ическое (гиперцеллюлярное), гипертрофическое и смешанное ожирение. Пролиферация жировых клеток наиболее активно происходит в 1-й год кизни, хотя может наблюдаться и у взрослых при значительном увеличении лассы тела. У детей с ожирением активная пролиферация адипоцитов про- холжается практически в течение всего периода роста. При гипертрофичес- сом ожирении увеличиваются размеры жировых клеток без существенного /величения их количества. Если в норме содержание жира в адипоците составляет 0,4—0,6 г, то в гипертрофированном может достичь 1,2 г. Смешанное ожирение обычно развивается у лиц, имеющих избыточную массу тела с детства. Уменьшение массы тела и жировой ткани у тучных лиц происходит только за счет уменьшения размеров адипоцитов; количество же жировых клеток остается постоянным даже в условиях резкого похудания. Это объясняет относительную резистентность к снижению массы тела больных с гиперпластическим и смешанным типами ожирения и необходимость профилактики ожирения с раннего детского возраста.
В зависимости от фазы развития ожирения выделяют активную, динамическую стадию (когда происходит нарастание массы тела) и фазу стабилизации (статическую). Первая отражает состояние положительного энергетического баланса, а вторая соответствует состоянию энергобаланса, установившегося после нарастания массы тела.
Клиническая картина. Жалобы больных зависят от выраженности, длительности и типа ожирения, а также наличия сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев последние являются результатом совместного влияния ожирения и связанных с ним гормональных и метаболических нарушений. Риск развития сопутствующих ожирению заболеваний зависит от величины ИМТ, топографии жировой ткани, факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.
Ожирение сопровождается развитием ИНСД, дислипидемии, атеросклероза, ИБС, артериальной гипертензии, гиперурикемии, подагры, синдрома поликистозных яичников, нарушения фертильности, апноэ во сне, гиповентиляционного синдрома, остеоартритов, желчекаменной болезни и онкологических заболеваний (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников; в постменопаузальном периоде — рак молочных желез; у мужчин — рак предстательной железы, у лиц обоего пола — рак прямой кишки), а также варикозного расширения вен нижних конечностей, геморроя, лим- фостаза.
Ожирение характеризуется гиперинсулинемией как натощак, так и после еды. Существует зависимость между степенью гиперинсулинемии и выраженностью ожирения, которое сопровождается увеличением продукции и снижением печеночного клиренса инсулина. Эугликемия на этом фоне может свидетельствовать о наличии инсулинорезистентности. Одной из причин гиперинсулинемии при ожирении может быть преобладание парасимпатических влияний в организме. Инсулинорезистентность же может быть обусловлена дефектом рецепторов инсулина (снижением их числа и/или сродства к лиганду) и нарушением механизмов пострецепторного действия гормона. Большое значение имеют также высокая концентрация в плазме свободных жирных кислот, повышение уровня кортизола и нарушение секреции половых гормонов. Развитию гиперинсулинемии при ожирении способствует избыточное потребление богатой углеводами пиши. С течением времени (3-клетки утрачивают способность поддерживать необходимый уровень секреции инсулина, развиваются гипергликемия и сахарный диабет. ИНСД является одним из наиболее часто встречающихся осложнений и ожирения и одной из ведущих причин сердечно-сосудистых осложнений при этом заболевании. Значение избыточной массы тела в патогенезе ИНСД подтверждается результатами эпидемиологических исследований: у 85 % больных ИНСД имеется избыточная масса тела или ожирение. Риск развития сахарного диабета у лиц с ИМТ более 30 кг/м2 в 27,6 раза выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Относительный риск ИНСД при ИМТ более 36 кг/м2 в 93,2 раза выше, чем при ИМТ gt;22 кг/м2. Снижение массы тела у больных ожирением и ИНСД сопровождается улучшением показателей углеводного обмена. На риск развития сахарного диабета влияет и характер распределения жировой ткани. При окружности талии более 100 см, независимо от ИМТ, риск ИНСД возрастет в 3,5 раза.
При абдоминальном типе ожирения инсулинорезистентность часто сочетается с повышенным уровнем мочевой кислоты в плазме. Сочетание гиперурикемии, ожирения, нарушения толерантности к углеводам, гипер- триглицеридемии и артериальной гипертензии позволяет думать о едином генезе этих изменений. У больных ожирением степень гиперурикемии и частота подагры выше, чем среди лиц с нормальной массой тела. В настоящее время гиперурикемия рассматривается как один из компонентов метаболического синдрома.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия играют важную роль в механизмах развития артериальной гипертензии и атеросклероза. У больных ожирением (преимущественно абдоминального типа) нарушается липидный обмен: наблюдаются гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, высокий уровень холестерина ЛНП и низкий уровень холестерина ЛВП. Дислипиде- мия способствует раннему развитию атеросклероза и ИБС. В механизме развития дислипидемии при ожирении, помимо инсулинорезистентности, важная роль принадлежит нарушению секреции кортизола и половых гормонов, характеру распределения жировой ткани, а также чрезмерному потреблению пищи с высоким содержанием жира.
Увеличение массы тела сопровождается изменением некоторых гемо- статических факторов (VII и X), что способствует тромбообразованию. При ИМТ более 28 кг/м2 относительный риск развития артериальной гипертензии повышается в 2,9 раза. Этот риск наиболее высок у больных молодого возраста. Увеличение массы тела на 10 % сопровождается повышением систолического давления в среднем на 6, а диастолического — на 4 мм рт.ст. Снижение избыточной массы тела приводит к нормализации АД. В механизмах развития гипертензионного синдрома при ожирении играют роль увеличение нагрузки на сердце и увеличение объема крови, гиперкортизо- лемия, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия,‘которые, влияя на реабсорбцию Na в почках, изменяют реакцию сосудистой стенки на действие прессорных веществ и повышают активность ренин-ангиотензиновой системы.
Взаимосвязь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями представлена на схеме 11.1.
Совокупность нарушений, наблюдаемых при абдоминальном типе ожирения (инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия и артериальная гипертензия), объединяются понятием “метаболический синдром”, который называют также “синдромом X” и “синдромом инсулинорезистентности”.
Ожирение оказывает многостороннее влияние на репродуктивную функцию. У женщин весьма часто наблюдаются нарушения менструальной и детородной функций. Одним из наиболее распространенных гинекологических последствий ожирения считается синдром поликистозных яичников, проявляющийся олиго- или аменореей, ановуляцией, гирсутизмом. Ведущую роль в патогенезе этого синдрома также играет гиперинсулинемия.
У лиц с ожирением половые стероиды накапливаются в жировой ткани, где происходит активная ароматизация андрогенов в эстрогены. Кроме того,
Схема 11.1. Прямое и опосредованное влияние ожирения на развитие сердечно-сосудистых заболеваний
усиливается продукция надпочечниками андростендиона, являющегося субстратом для образования эстрогенов. От соотношения андрогенов и эстрогенов у больных ожирением зависит преобладание признаков гиперандрогении или гиперэстрогении. Гиперэстрогения у мужчин может сопровождаться снижением половой функции и развитием гинекомастии, а у женщин — нарушениями менструального цикла по типу менометроррагии.
Функция щитовидной железы у больных ожирением, как правило, не изменена. Однако от питания зависит соотношение тироксина и трийодти- ронина в плазме. При резком снижении содержания углеводов в пище или полном голодании концентрация снижается. Переедание сопровождается повышением уровня Т3 в крови. Такие колебания уровней тиреоидных гормонов могут быть обусловлены изменением периферического дейодирования Т4 и служить адаптивной реакцией, направленной на поддержание стабильности массы тела.
При ожирении увеличивается риск развития онкологических заболеваний и возрастает смертность от них. Эпидемиологические исследования указывают на связь между развитием рака толстого кишечника и избыточным потреблением жиров животного происхождения и холестерина в сочетании с недостаточным приемом пищевых волокон. В развитии гормонально-зависимых опухолей яичников, молочных желез и матки, по-видимому, играют роль активный метаболизм андрогенов в жировой ткани и низкий уровень глобулина, связывающего половые стероиды.
У больных ожирением могут возникать расстройства дыхания во сне и развиваться повторяющиеся периоды апноэ, что приводит к частым пробуждениям и сонливости в дневное время, снижению концентрации внимания, головным болям (синдром Пиквика). Апноэ во сне является результатом нарушений функционального состояния дыхательного центра и обструкции дыхательных путей из-за расстройства нервно-мышечной проводимости и изменений механических свойств грудной клетки и диафрагмы. Гиповентиляционный синдром может обусловливать легочную гипертензию и развитие сердечных аритмий с риском внезапной смерти. Этот синдром не является специфическим осложнением ожирения, но у больных с гиповентиляционным синдромом ожирение наблюдается весьма часто. У больных с ИМТ более 40 кг/м2 синдром апноэ встречается в 25—40 % случаев.
Частой патологией при ожирении являются заболевания пищеварительной системы. Болезни желчного пузыря у женщин с ожирением встречаются з 2,7 раза чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Снижение массы тела *южет обострять течение болезней желчного пузыря: у женщин, которые геряли 4—10 кг массы тела, риск развития желчекаменной болезни увели- швался на 44 %, а при снижении массы тела более чем на 10 кг — на 94 %. Нарушения функций печени при ожирении связаны главным образом с ее -Кировой инфильтрацией.
Диагностика. Основным критерием ожирения является накопление жи- эовой ткани в организме: у мужчин более 10—15 %, у женщин — 20—25 % эт массы тела. Косвенно оценить содержание жира в организме можно с помощью нескольких методов — изотопного или химического разведения, эпределения плотности тела, биоэлектрического анализа, денситометричес- кого, абсорбциометрического и др. Однако большинство из этих методов фудоемки, дорогостоящи и применяются лишь в научно-исследовательских целях. Более проста и доступна оценка ожирения по антропометрическим показателям. Один из таких показателей — толщина кожной складки. Ее чаще всего определяют в подлопаточной области или в области трицепсов. Определение проводят с помощью специального прибора — калипера. Однако на результатах обследования сказываются различие профессиональных навыков исследователей, нестандартизованность метода, трудности измерения у людей с выраженным ожирением. Широко применявшаяся ранее эценка ожирения по относительной массе тела (отклонение этого показателя эт средней или идеальной массы тела обследуемого, приводимой в стандартных таблицах с учетом возраста, пола и роста) часто приводила к ошибкам, поскольку в разных странах средние точки разброса допустимой массы тела различны.
Наиболее адекватным показателем ожирения является величина ИМТ, который тесно коррелирует с общим содержанием жира в организме:
...1Т Масса тела, кг
ИМТ = х—
Рост, мг
Рекомендованные нормы ИМТ (от 18,5 до 24,9 кг/м2) соответствуют гем значениям, при которых наблюдаются наименьшая смертность и заболеваемость. Согласно одобренной ВОЗ классификации, ИМТ lt;18,5 соответствует недостаточной массе тела; 18,5—24,9 — нормальной; 25—29,9 — избыточной; 30 и выше — ожирению. У взрослых женщин значения ИМТ несколько ниже, чем у мужчин. У пожилых лиц и атлетов при соответственном снижении или увеличении мышечной массы тела ИМТ может не отражать реального содержания жира в организме. ИМТ является и показателем риска сопутствующих ожирению осложнений, поскольку коррелирует с заболеваемостью и смертностью.
Распределение жировой клетчатки оценивают по отношению окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Окружность талии измеряют с помощью сантиметровой ленты посередине между нижним краем ребер и крылом подвздошной кости; окружность бедер — по максимальной окружности в области большого вертела. Андроидному распределению жира соответствует высокий коэффициент ОТ/ОБ (для мужчин gt;0,9, для женщин gt;0,83); гиноидный тип ожирения характеризуется более низкими показателями ОТ/ОБ. Значение этого коэффициента является независимым показателем риска основных осложнений ожирения — сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета II типа, артериальной гипертензии, гиперлипидемии.
Для выявления больных с высоким риском развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний можно просто измерять окружность талии. Риск развития этих заболеваний возрастает у мужчин при окружности талии gt;94 см, у женщин — gt;82 см. При объеме талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин степень риска такова, что требуются активные терапевтические мероприятия. Сопутствующие осложнения уточняют путем определения параметров углеводного и липидного обмена. По показаниям проводят гормональное обследование, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головы с дополнительным контрастированием. У женщин проводят гинекологическое обследование, УЗИ органов малого таза.
Алгоритм первичного обследования больных ожирением представлен на схеме 11.2.
В некоторых случаях ожирения абдоминального типа наблюдаются симптомы, сходные с проявлениями гиперкортицизма: трофические изменения кожи, множественные стрии ярко-вишневого цвета, гиперпигментация шеи и подмышечных областей, повышение АД. У таких больных дополнительно исследуют суточный ритм секреции кортизола, экскрецию свободного кортизола с мочой и проводят малый тест с дексаметазоном.
Лечение ожирения основывается на тех же принципах, что и лечение любого хронического заболевания. К сожалению, до настоящего времени не удается приостановить рост распространенности ожирения и уменьшить экономические расходы, связанные с этой патологией. Гетерогенность ожирения затрудняет использование патогенетической терапии, которая остается в основном симптоматической.
Эффективность терапевтических мероприятий зависит от правильной
оценки исходного состояния больного, факторов риска и степени выраженности сопутствующих заболеваний. При разработке программы снижения массы тела требуется индивидуальный подход с постановкой реально достижимых целей и задач. Правильно составленная программа лечения обеспечивает не только снижение массы тела, но и отсрочку развития, существенное улучшение или устранение уже имеющихся сопутствующих заболеваний.
Основная цель лечения ожирения — снижение риска заболеваемости и смертности. В медицинской помощи нуждаются больные с ИМТ 30 кг/м2 и более, а также лица с меньшим ИМТ (25—27 кг/м2), но абдоминальным типом ожирения или при наличии сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии и наследственной предрасположенности к этим заболеваниям.
Идея достижения “идеальной” массы тела несостоятельна. Благоприятное влияние оказывает даже умеренное снижение массы тела — на 5—10 %, что обычно достигается за 3 мес лечения (снижение массы тела на 0,5—1 кг в неделю). Для большинства больных это вполне выполнимая задача. При таком подходе общая смертность уменьшается на 20 %, смертность от онкологических заболеваний — на 40 %, риск развития сахарного диабета — на 50 %, летальные осложнения сахарного диабета — на 44 %, летальность от ИБС — на 9 %. Практически у всех больных смягчаются симптомы стенокардии.
У лиц с абдоминальным типом ожирения важно снизить объем именно абдоминальной жировой ткани. Умеренное снижение массы тела улучшает также психологическую и социальную адаптацию больных. В фазе нарастания массы тела важно добиться стабилизации массы тела.
Интенсивное ее снижение (на 20—25 кг), как правило, не имеет дополнительных преимуществ, и, кроме того, больные в таких случаях быстро восстанавливают исходную массу тела. В интенсивном снижении последней нуждаются только пациенты с ИМТ более 40 кг/м2 и угрожающими жизни осложнениями. Самое трудное в лечении больных ожирением — предупреждение нарастания массы тела и удержание ее на достигнутом в результате терапии уровне. Программа эффективна, если удается снизить массу тела на 5—10 кг с уменьшением факторов риска за 3 мес лечения и удержать достигнутый уровень или не допустить увеличения массы тела более чем на 3 кг в течение последующих 2 лет.
Основными методами лечения ожирения являются рациональное питание и увеличение физической нагрузки. Диетотерапия — обязательный компонент лечебных мероприятий при любом типе ожирения. Главные принципы диетотерапии — снижение энергетической ценности рациона за счет уменьшения потребления насыщенных жиров, которые должны составлять не более 30 %. Рекомендуемое распределение основных компонентов пищи: 60 % углеводов, 15 % белков и 25 % жиров при достаточном содержании витаминов и минеральных веществ. Рекомендуются употребление продуктов, содержащих пищевые волокна, сокращение приема алкоголя. Исходя из суточных потребностей в калориях с учетом сопутствующих заболеваний и физической активности больного, можно рассчитать суточный дефицит, необходимый для достижения нужной скорости снижения массы тела. Однако и сходный суточный калораж не следует уменьшать более чем на 25—30 %. Диетические рекомендации наиболее эффективны, если они учитывают образ жизни больного, его социально-экономическое положение, вкусы и характер питания. Чем больше ограничений в диете, тем быстрее
уменьшается масса тела, но и тем чаще и быстрее больной начинает нарушать предписания врача. Целесообразно назначать такую диету, которая не ухудшала бы качества жизни больного, могла бы длительно соблюдаться и в то же время обеспечивала умеренное постоянное снижение массы тела. Таким требованиям соответствует диета с уменьшенным содержанием жира на фоне свободного потребления прочих продуктов.
Низкокалорийные диеты (500—700 ккал) содержат не менее 40—70 г высококачественного белка и дополнительно микроэлементы и витамины. Содержание белка, углеводов и жира составляет в таких диетах 46, 41 и 13 % энергетической ценности соответственно. Они назначаются больным, нуждающимся в быстром снижении массы тела, не более чем на 4—8 нед. При соблюдении такой диеты масса тела больных за 4 нед снижается в среднем на 9 кг. Назначение очень низкокалорийной диеты противопоказано при аритмиях, бронхиальной астме, беременности, в детском и пожилом возрасте, при приеме кортикостероидов, ИБС, психических заболеваниях.
Голодание в настоящее время для лечения ожирения не рекомендуется.
Важная составляющая программы похудания — физические упражнения, которые назначают с учетом состояния, и физической подготовленности больного и наличия сопутствующих заболеваний. Физические упражнения обычно лишь умеренно влияют на массу тела, но способствуют уменьшению массы жировой ткани, объема висцерального жира, поддержанию достигнутой массы тела, снижению инсулинорезистентности, нормализации показателей углеводного и липидного обмена и улучшению физического и психоэмоционального состояния больных. При интенсивной физической нагрузке за счет увеличения массы тканей, не содержащих жир, показатель ИМТ может оставаться без изменений. Наиболее эффективными видами физической активности являются ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, аэробика, лыжи. Важно, чтобы такие упражнения не были слишком тяжелыми.
Применение диетотерапии в сочетании с физической нагрузкой позволяет большинству больных снизить массу тела, но лишь 10—15 % из них в течение 2—5 лет могут сохранить достигнутые показатели.
В последнее десятилетие в ряде стран предпринимаются попытки создания таких программ, которые включают вовлечение больного в процесс терапии, усиление мотивации к изменению образа жизни, самоконтроль и тесное сотрудничество между врачом и пациентом.
В комплексном лечении больных ожирением находят применение и лекарственные препараты. Фармакотерапия способствует выработке больным рационального пищевого режима, помогает соблюдать рекомендованную диету, ускоряет снижение массы тела. Лекарственные средства помогают также удержать достигнутую массу тела и снизить риск развития сопутствующих заболеваний.
Показания к назначению лекарственных средств — выраженное ожирение (ИМТ более 30 кг/м2), абдоминальный тип ожирения при ИМТ более 27 кг/м2, ожирение с сопутствующими заболеваниями или наследственной предрасположенностью к ним и с ИМТ более 27 кг/м2. В терапии ожирения используют препараты центрального действия, влияющие на серотонинер- гические и адренергические структуры мозга (фенфлюрамин, дексфенфлю- рамин, фентермин, сибутрамин), а также препараты периферического действия, уменьшающие всасывание пищи в ЖКТ (орлистат, метилцеллюлоза) и усиливающие термогенез (эфедрин, кофеин).
Однако лишь немногие средства этого перечня эффективны и безопас
ны. Амфетамины (метамфетамин, диэтил пропион, фентермин) уменьшают чувство голода, но вызывают привыкание, и поэтому их применение для лечения ожирения противопоказано. Широко используемый в последние годы дексфенфлюрамин (изолипан) оказывает стимулирующее влияние на центральные серотонинергические структуры, ускоряет насыщение и уменьшает объем принимаемой пищи. Этот препарат обладает и периферическим действием, влияя на метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот. Однако имеются сообщения о серьезных побочных эффектах изолипана. Сибутрамин также ускоряет насыщение и повышает активность симпатической нервной системы. Препарат ускоряет снижение массы тела, способствует улучшению показателей углеводного и липидного обмена, уменьшению объема висцеральной жировой ткани, но не снижает АД (по-видимому, из-за стимулирующего действия на симпатическую нервную систему).
Препарат периферического действия орлистат (ксеникал) уменьшает всасывание жира. Назначение ксеникала по 120 мг 3 раза в день способствует снижению массы тела и улучшению показателей липидного обмена. Побочный эффект — стеаторея — потенциальная возможность недостаточности жирорастворимых витаминов. Желудочно-кишечные проявления наиболее выражены у больных, потребляющих жирную пищу. Поэтому прием препарата побуждает соблюдать диету с ограничением жиров.
Больным с массивным ожирением (ИМТ более 35—40 кг/м2) и тяжелыми сопутствующими заболеваниями при неэффективности консервативного лечения (потеря массы тела в течение 3 мес менее 10 кг) показано хирургическое лечение. В настоящее время широко применяются вертикальная гастропластика и гастроеюнальное шунтирование. Смысл этих операций заключается в уменьшении объема желудка, что ограничивает количество принимаемой пищи и способствует быстрому насыщению. После гастропластики больные теряют 50—60 % избыточной массы тела, после гастро- еюнального шунтирования — 66—77 %. Наиболее интенсивная потеря массы тела наблюдается в течение первых 6 мес после операции.
Больные с абдоминальным типом ожирения и гиперлипидемией при неэффективности 3-месячной диетотерапии нуждаются в назначении гипо- липидемических препаратов. На фоне снижения массы тела потребность в симптоматических средствах, как правило, значительно снижается.
Профилактика. Необходимо проведение осмотров для выявления лиц и семей с риском ожирения. При обнаружении таких групп риска осуществляются мероприятия, направленные на выработку привычек рационального питания и увеличение физической активности. Необходимы пропаганда преимуществ здорового образа жизни и повышение информированности населения об опасности ожирения и его осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
Сейленс Л.Б. Ожирение // Эндокринология и метаболизм. — Т. 2 / Под ред. Ф.Фе- лига и др. — 1985. — С. 250—309.
Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. — М.: Мир, 1989. - С. 546-596.
Angel A., Atiderson Н. (ed.). Progress in Obesity Research: 7. — London, 1996. — P. 635.
555
По характеру распределения жировой ткани выделяют ожирение по ерхнему типу (центральное, абдоминальное, андроидное), по нижнему типу гиноидное, ягодично-бедренное) и смешанное (промежуточное). Первое арактеризуется отложением жира преимущественно в верхней части туло- ища, главным образом в абдоминальной области; характерно для мужчин, у женщин встречается в менопаузальном возрасте. Исследования показы- ают, что высокое содержание жировой ткани в абдоминальной области вязано с увеличенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых аболеваний. С помощью КТ и МРТ жировую ткань абдоминальной лока- изации удается разделить на подкожно-абдоминальную и висцеральную, важность такого деления определяется тем, что преобладание висцеральной сировой ткани определяет наиболее высокий риск развития сопутствующих ормональных и метаболических нарушений, так называемого метаболичес- ;ого синдрома. КТ и МРТ позволяют количественно оценивать массу жи- ювой ткани абдоминальной области и ее динамику в ходе терапевтических 1ероприятий.
Ягодично-бедренное ожирение характеризуется отложением жира в 1ижней части туловища и чаще встречается у женщин, отличаясь более юброкачественным течением. Этот тип ожирения сопряжен с заболевания- in позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.
Для смешанного типа характерно относительно равномерное распреде- [ение жировой ткани.
Жировая ткань различных областей тела отличается по своим морфо- югическим и функциональным свойствам. Адипоциты висцеральной жиро- юй ткани имеют более богатую иннервацию и кровоснабжение, более кысокую плотность p-адренорецепторов, а также рецепторов кортикостеро- шов и андрогенов, что определяет их большую метаболическую активность. Зысокая липолитическая активность адипоцитов висцеральной жировой жани и их резистентность к антилиполитическому действию инсулина обусловливают избыточное поступление свободных жирных кислот в порталь- fyio систему печени, что способствует развитию гиперлипидемии, гиперин- :улинемии, инсулинорезистентности и гипергликемии, характерных для ггого типа ожирения.
По морфологическим особенностям жировой ткани различают гиперплас- 'ическое (гиперцеллюлярное), гипертрофическое и смешанное ожирение. Пролиферация жировых клеток наиболее активно происходит в 1-й год кизни, хотя может наблюдаться и у взрослых при значительном увеличении лассы тела. У детей с ожирением активная пролиферация адипоцитов про- холжается практически в течение всего периода роста. При гипертрофичес- сом ожирении увеличиваются размеры жировых клеток без существенного /величения их количества. Если в норме содержание жира в адипоците составляет 0,4—0,6 г, то в гипертрофированном может достичь 1,2 г. Смешанное ожирение обычно развивается у лиц, имеющих избыточную массу тела с детства. Уменьшение массы тела и жировой ткани у тучных лиц происходит только за счет уменьшения размеров адипоцитов; количество же жировых клеток остается постоянным даже в условиях резкого похудания. Это объясняет относительную резистентность к снижению массы тела больных с гиперпластическим и смешанным типами ожирения и необходимость профилактики ожирения с раннего детского возраста.
В зависимости от фазы развития ожирения выделяют активную, динамическую стадию (когда происходит нарастание массы тела) и фазу стабилизации (статическую). Первая отражает состояние положительного энергетического баланса, а вторая соответствует состоянию энергобаланса, установившегося после нарастания массы тела.
Клиническая картина. Жалобы больных зависят от выраженности, длительности и типа ожирения, а также наличия сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев последние являются результатом совместного влияния ожирения и связанных с ним гормональных и метаболических нарушений. Риск развития сопутствующих ожирению заболеваний зависит от величины ИМТ, топографии жировой ткани, факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.
Ожирение сопровождается развитием ИНСД, дислипидемии, атеросклероза, ИБС, артериальной гипертензии, гиперурикемии, подагры, синдрома поликистозных яичников, нарушения фертильности, апноэ во сне, гиповентиляционного синдрома, остеоартритов, желчекаменной болезни и онкологических заболеваний (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников; в постменопаузальном периоде — рак молочных желез; у мужчин — рак предстательной железы, у лиц обоего пола — рак прямой кишки), а также варикозного расширения вен нижних конечностей, геморроя, лим- фостаза.
Ожирение характеризуется гиперинсулинемией как натощак, так и после еды. Существует зависимость между степенью гиперинсулинемии и выраженностью ожирения, которое сопровождается увеличением продукции и снижением печеночного клиренса инсулина. Эугликемия на этом фоне может свидетельствовать о наличии инсулинорезистентности. Одной из причин гиперинсулинемии при ожирении может быть преобладание парасимпатических влияний в организме. Инсулинорезистентность же может быть обусловлена дефектом рецепторов инсулина (снижением их числа и/или сродства к лиганду) и нарушением механизмов пострецепторного действия гормона. Большое значение имеют также высокая концентрация в плазме свободных жирных кислот, повышение уровня кортизола и нарушение секреции половых гормонов. Развитию гиперинсулинемии при ожирении способствует избыточное потребление богатой углеводами пиши. С течением времени (3-клетки утрачивают способность поддерживать необходимый уровень секреции инсулина, развиваются гипергликемия и сахарный диабет. ИНСД является одним из наиболее часто встречающихся осложнений и ожирения и одной из ведущих причин сердечно-сосудистых осложнений при этом заболевании. Значение избыточной массы тела в патогенезе ИНСД подтверждается результатами эпидемиологических исследований: у 85 % больных ИНСД имеется избыточная масса тела или ожирение. Риск развития сахарного диабета у лиц с ИМТ более 30 кг/м2 в 27,6 раза выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Относительный риск ИНСД при ИМТ более 36 кг/м2 в 93,2 раза выше, чем при ИМТ gt;22 кг/м2. Снижение массы тела у больных ожирением и ИНСД сопровождается улучшением показателей углеводного обмена. На риск развития сахарного диабета влияет и характер распределения жировой ткани. При окружности талии более 100 см, независимо от ИМТ, риск ИНСД возрастет в 3,5 раза.
При абдоминальном типе ожирения инсулинорезистентность часто сочетается с повышенным уровнем мочевой кислоты в плазме. Сочетание гиперурикемии, ожирения, нарушения толерантности к углеводам, гипер- триглицеридемии и артериальной гипертензии позволяет думать о едином генезе этих изменений. У больных ожирением степень гиперурикемии и частота подагры выше, чем среди лиц с нормальной массой тела. В настоящее время гиперурикемия рассматривается как один из компонентов метаболического синдрома.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия играют важную роль в механизмах развития артериальной гипертензии и атеросклероза. У больных ожирением (преимущественно абдоминального типа) нарушается липидный обмен: наблюдаются гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, высокий уровень холестерина ЛНП и низкий уровень холестерина ЛВП. Дислипиде- мия способствует раннему развитию атеросклероза и ИБС. В механизме развития дислипидемии при ожирении, помимо инсулинорезистентности, важная роль принадлежит нарушению секреции кортизола и половых гормонов, характеру распределения жировой ткани, а также чрезмерному потреблению пищи с высоким содержанием жира.
Увеличение массы тела сопровождается изменением некоторых гемо- статических факторов (VII и X), что способствует тромбообразованию. При ИМТ более 28 кг/м2 относительный риск развития артериальной гипертензии повышается в 2,9 раза. Этот риск наиболее высок у больных молодого возраста. Увеличение массы тела на 10 % сопровождается повышением систолического давления в среднем на 6, а диастолического — на 4 мм рт.ст. Снижение избыточной массы тела приводит к нормализации АД. В механизмах развития гипертензионного синдрома при ожирении играют роль увеличение нагрузки на сердце и увеличение объема крови, гиперкортизо- лемия, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия,‘которые, влияя на реабсорбцию Na в почках, изменяют реакцию сосудистой стенки на действие прессорных веществ и повышают активность ренин-ангиотензиновой системы.
Взаимосвязь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями представлена на схеме 11.1.
Совокупность нарушений, наблюдаемых при абдоминальном типе ожирения (инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия и артериальная гипертензия), объединяются понятием “метаболический синдром”, который называют также “синдромом X” и “синдромом инсулинорезистентности”.
Ожирение оказывает многостороннее влияние на репродуктивную функцию. У женщин весьма часто наблюдаются нарушения менструальной и детородной функций. Одним из наиболее распространенных гинекологических последствий ожирения считается синдром поликистозных яичников, проявляющийся олиго- или аменореей, ановуляцией, гирсутизмом. Ведущую роль в патогенезе этого синдрома также играет гиперинсулинемия.
У лиц с ожирением половые стероиды накапливаются в жировой ткани, где происходит активная ароматизация андрогенов в эстрогены. Кроме того,
Схема 11.1. Прямое и опосредованное влияние ожирения на развитие сердечно-сосудистых заболеваний
усиливается продукция надпочечниками андростендиона, являющегося субстратом для образования эстрогенов. От соотношения андрогенов и эстрогенов у больных ожирением зависит преобладание признаков гиперандрогении или гиперэстрогении. Гиперэстрогения у мужчин может сопровождаться снижением половой функции и развитием гинекомастии, а у женщин — нарушениями менструального цикла по типу менометроррагии.
Функция щитовидной железы у больных ожирением, как правило, не изменена. Однако от питания зависит соотношение тироксина и трийодти- ронина в плазме. При резком снижении содержания углеводов в пище или полном голодании концентрация снижается. Переедание сопровождается повышением уровня Т3 в крови. Такие колебания уровней тиреоидных гормонов могут быть обусловлены изменением периферического дейодирования Т4 и служить адаптивной реакцией, направленной на поддержание стабильности массы тела.
При ожирении увеличивается риск развития онкологических заболеваний и возрастает смертность от них. Эпидемиологические исследования указывают на связь между развитием рака толстого кишечника и избыточным потреблением жиров животного происхождения и холестерина в сочетании с недостаточным приемом пищевых волокон. В развитии гормонально-зависимых опухолей яичников, молочных желез и матки, по-видимому, играют роль активный метаболизм андрогенов в жировой ткани и низкий уровень глобулина, связывающего половые стероиды.
У больных ожирением могут возникать расстройства дыхания во сне и развиваться повторяющиеся периоды апноэ, что приводит к частым пробуждениям и сонливости в дневное время, снижению концентрации внимания, головным болям (синдром Пиквика). Апноэ во сне является результатом нарушений функционального состояния дыхательного центра и обструкции дыхательных путей из-за расстройства нервно-мышечной проводимости и изменений механических свойств грудной клетки и диафрагмы. Гиповентиляционный синдром может обусловливать легочную гипертензию и развитие сердечных аритмий с риском внезапной смерти. Этот синдром не является специфическим осложнением ожирения, но у больных с гиповентиляционным синдромом ожирение наблюдается весьма часто. У больных с ИМТ более 40 кг/м2 синдром апноэ встречается в 25—40 % случаев.
Частой патологией при ожирении являются заболевания пищеварительной системы. Болезни желчного пузыря у женщин с ожирением встречаются з 2,7 раза чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Снижение массы тела *южет обострять течение болезней желчного пузыря: у женщин, которые геряли 4—10 кг массы тела, риск развития желчекаменной болезни увели- швался на 44 %, а при снижении массы тела более чем на 10 кг — на 94 %. Нарушения функций печени при ожирении связаны главным образом с ее -Кировой инфильтрацией.
Диагностика. Основным критерием ожирения является накопление жи- эовой ткани в организме: у мужчин более 10—15 %, у женщин — 20—25 % эт массы тела. Косвенно оценить содержание жира в организме можно с помощью нескольких методов — изотопного или химического разведения, эпределения плотности тела, биоэлектрического анализа, денситометричес- кого, абсорбциометрического и др. Однако большинство из этих методов фудоемки, дорогостоящи и применяются лишь в научно-исследовательских целях. Более проста и доступна оценка ожирения по антропометрическим показателям. Один из таких показателей — толщина кожной складки. Ее чаще всего определяют в подлопаточной области или в области трицепсов. Определение проводят с помощью специального прибора — калипера. Однако на результатах обследования сказываются различие профессиональных навыков исследователей, нестандартизованность метода, трудности измерения у людей с выраженным ожирением. Широко применявшаяся ранее эценка ожирения по относительной массе тела (отклонение этого показателя эт средней или идеальной массы тела обследуемого, приводимой в стандартных таблицах с учетом возраста, пола и роста) часто приводила к ошибкам, поскольку в разных странах средние точки разброса допустимой массы тела различны.
Наиболее адекватным показателем ожирения является величина ИМТ, который тесно коррелирует с общим содержанием жира в организме:
...1Т Масса тела, кг
ИМТ = х—
Рост, мг
Рекомендованные нормы ИМТ (от 18,5 до 24,9 кг/м2) соответствуют гем значениям, при которых наблюдаются наименьшая смертность и заболеваемость. Согласно одобренной ВОЗ классификации, ИМТ lt;18,5 соответствует недостаточной массе тела; 18,5—24,9 — нормальной; 25—29,9 — избыточной; 30 и выше — ожирению. У взрослых женщин значения ИМТ несколько ниже, чем у мужчин. У пожилых лиц и атлетов при соответственном снижении или увеличении мышечной массы тела ИМТ может не отражать реального содержания жира в организме. ИМТ является и показателем риска сопутствующих ожирению осложнений, поскольку коррелирует с заболеваемостью и смертностью.
Распределение жировой клетчатки оценивают по отношению окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Окружность талии измеряют с помощью сантиметровой ленты посередине между нижним краем ребер и крылом подвздошной кости; окружность бедер — по максимальной окружности в области большого вертела. Андроидному распределению жира соответствует высокий коэффициент ОТ/ОБ (для мужчин gt;0,9, для женщин gt;0,83); гиноидный тип ожирения характеризуется более низкими показателями ОТ/ОБ. Значение этого коэффициента является независимым показателем риска основных осложнений ожирения — сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета II типа, артериальной гипертензии, гиперлипидемии.
Для выявления больных с высоким риском развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний можно просто измерять окружность талии. Риск развития этих заболеваний возрастает у мужчин при окружности талии gt;94 см, у женщин — gt;82 см. При объеме талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин степень риска такова, что требуются активные терапевтические мероприятия. Сопутствующие осложнения уточняют путем определения параметров углеводного и липидного обмена. По показаниям проводят гормональное обследование, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головы с дополнительным контрастированием. У женщин проводят гинекологическое обследование, УЗИ органов малого таза.
Алгоритм первичного обследования больных ожирением представлен на схеме 11.2.
В некоторых случаях ожирения абдоминального типа наблюдаются симптомы, сходные с проявлениями гиперкортицизма: трофические изменения кожи, множественные стрии ярко-вишневого цвета, гиперпигментация шеи и подмышечных областей, повышение АД. У таких больных дополнительно исследуют суточный ритм секреции кортизола, экскрецию свободного кортизола с мочой и проводят малый тест с дексаметазоном.
Лечение ожирения основывается на тех же принципах, что и лечение любого хронического заболевания. К сожалению, до настоящего времени не удается приостановить рост распространенности ожирения и уменьшить экономические расходы, связанные с этой патологией. Гетерогенность ожирения затрудняет использование патогенетической терапии, которая остается в основном симптоматической.
Эффективность терапевтических мероприятий зависит от правильной
оценки исходного состояния больного, факторов риска и степени выраженности сопутствующих заболеваний. При разработке программы снижения массы тела требуется индивидуальный подход с постановкой реально достижимых целей и задач. Правильно составленная программа лечения обеспечивает не только снижение массы тела, но и отсрочку развития, существенное улучшение или устранение уже имеющихся сопутствующих заболеваний.
Основная цель лечения ожирения — снижение риска заболеваемости и смертности. В медицинской помощи нуждаются больные с ИМТ 30 кг/м2 и более, а также лица с меньшим ИМТ (25—27 кг/м2), но абдоминальным типом ожирения или при наличии сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии и наследственной предрасположенности к этим заболеваниям.
Идея достижения “идеальной” массы тела несостоятельна. Благоприятное влияние оказывает даже умеренное снижение массы тела — на 5—10 %, что обычно достигается за 3 мес лечения (снижение массы тела на 0,5—1 кг в неделю). Для большинства больных это вполне выполнимая задача. При таком подходе общая смертность уменьшается на 20 %, смертность от онкологических заболеваний — на 40 %, риск развития сахарного диабета — на 50 %, летальные осложнения сахарного диабета — на 44 %, летальность от ИБС — на 9 %. Практически у всех больных смягчаются симптомы стенокардии.
У лиц с абдоминальным типом ожирения важно снизить объем именно абдоминальной жировой ткани. Умеренное снижение массы тела улучшает также психологическую и социальную адаптацию больных. В фазе нарастания массы тела важно добиться стабилизации массы тела.
Интенсивное ее снижение (на 20—25 кг), как правило, не имеет дополнительных преимуществ, и, кроме того, больные в таких случаях быстро восстанавливают исходную массу тела. В интенсивном снижении последней нуждаются только пациенты с ИМТ более 40 кг/м2 и угрожающими жизни осложнениями. Самое трудное в лечении больных ожирением — предупреждение нарастания массы тела и удержание ее на достигнутом в результате терапии уровне. Программа эффективна, если удается снизить массу тела на 5—10 кг с уменьшением факторов риска за 3 мес лечения и удержать достигнутый уровень или не допустить увеличения массы тела более чем на 3 кг в течение последующих 2 лет.
Основными методами лечения ожирения являются рациональное питание и увеличение физической нагрузки. Диетотерапия — обязательный компонент лечебных мероприятий при любом типе ожирения. Главные принципы диетотерапии — снижение энергетической ценности рациона за счет уменьшения потребления насыщенных жиров, которые должны составлять не более 30 %. Рекомендуемое распределение основных компонентов пищи: 60 % углеводов, 15 % белков и 25 % жиров при достаточном содержании витаминов и минеральных веществ. Рекомендуются употребление продуктов, содержащих пищевые волокна, сокращение приема алкоголя. Исходя из суточных потребностей в калориях с учетом сопутствующих заболеваний и физической активности больного, можно рассчитать суточный дефицит, необходимый для достижения нужной скорости снижения массы тела. Однако и сходный суточный калораж не следует уменьшать более чем на 25—30 %. Диетические рекомендации наиболее эффективны, если они учитывают образ жизни больного, его социально-экономическое положение, вкусы и характер питания. Чем больше ограничений в диете, тем быстрее
уменьшается масса тела, но и тем чаще и быстрее больной начинает нарушать предписания врача. Целесообразно назначать такую диету, которая не ухудшала бы качества жизни больного, могла бы длительно соблюдаться и в то же время обеспечивала умеренное постоянное снижение массы тела. Таким требованиям соответствует диета с уменьшенным содержанием жира на фоне свободного потребления прочих продуктов.
Низкокалорийные диеты (500—700 ккал) содержат не менее 40—70 г высококачественного белка и дополнительно микроэлементы и витамины. Содержание белка, углеводов и жира составляет в таких диетах 46, 41 и 13 % энергетической ценности соответственно. Они назначаются больным, нуждающимся в быстром снижении массы тела, не более чем на 4—8 нед. При соблюдении такой диеты масса тела больных за 4 нед снижается в среднем на 9 кг. Назначение очень низкокалорийной диеты противопоказано при аритмиях, бронхиальной астме, беременности, в детском и пожилом возрасте, при приеме кортикостероидов, ИБС, психических заболеваниях.
Голодание в настоящее время для лечения ожирения не рекомендуется.
Важная составляющая программы похудания — физические упражнения, которые назначают с учетом состояния, и физической подготовленности больного и наличия сопутствующих заболеваний. Физические упражнения обычно лишь умеренно влияют на массу тела, но способствуют уменьшению массы жировой ткани, объема висцерального жира, поддержанию достигнутой массы тела, снижению инсулинорезистентности, нормализации показателей углеводного и липидного обмена и улучшению физического и психоэмоционального состояния больных. При интенсивной физической нагрузке за счет увеличения массы тканей, не содержащих жир, показатель ИМТ может оставаться без изменений. Наиболее эффективными видами физической активности являются ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, аэробика, лыжи. Важно, чтобы такие упражнения не были слишком тяжелыми.
Применение диетотерапии в сочетании с физической нагрузкой позволяет большинству больных снизить массу тела, но лишь 10—15 % из них в течение 2—5 лет могут сохранить достигнутые показатели.
В последнее десятилетие в ряде стран предпринимаются попытки создания таких программ, которые включают вовлечение больного в процесс терапии, усиление мотивации к изменению образа жизни, самоконтроль и тесное сотрудничество между врачом и пациентом.
В комплексном лечении больных ожирением находят применение и лекарственные препараты. Фармакотерапия способствует выработке больным рационального пищевого режима, помогает соблюдать рекомендованную диету, ускоряет снижение массы тела. Лекарственные средства помогают также удержать достигнутую массу тела и снизить риск развития сопутствующих заболеваний.
Показания к назначению лекарственных средств — выраженное ожирение (ИМТ более 30 кг/м2), абдоминальный тип ожирения при ИМТ более 27 кг/м2, ожирение с сопутствующими заболеваниями или наследственной предрасположенностью к ним и с ИМТ более 27 кг/м2. В терапии ожирения используют препараты центрального действия, влияющие на серотонинер- гические и адренергические структуры мозга (фенфлюрамин, дексфенфлю- рамин, фентермин, сибутрамин), а также препараты периферического действия, уменьшающие всасывание пищи в ЖКТ (орлистат, метилцеллюлоза) и усиливающие термогенез (эфедрин, кофеин).
Однако лишь немногие средства этого перечня эффективны и безопас
ны. Амфетамины (метамфетамин, диэтил пропион, фентермин) уменьшают чувство голода, но вызывают привыкание, и поэтому их применение для лечения ожирения противопоказано. Широко используемый в последние годы дексфенфлюрамин (изолипан) оказывает стимулирующее влияние на центральные серотонинергические структуры, ускоряет насыщение и уменьшает объем принимаемой пищи. Этот препарат обладает и периферическим действием, влияя на метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот. Однако имеются сообщения о серьезных побочных эффектах изолипана. Сибутрамин также ускоряет насыщение и повышает активность симпатической нервной системы. Препарат ускоряет снижение массы тела, способствует улучшению показателей углеводного и липидного обмена, уменьшению объема висцеральной жировой ткани, но не снижает АД (по-видимому, из-за стимулирующего действия на симпатическую нервную систему).
Препарат периферического действия орлистат (ксеникал) уменьшает всасывание жира. Назначение ксеникала по 120 мг 3 раза в день способствует снижению массы тела и улучшению показателей липидного обмена. Побочный эффект — стеаторея — потенциальная возможность недостаточности жирорастворимых витаминов. Желудочно-кишечные проявления наиболее выражены у больных, потребляющих жирную пищу. Поэтому прием препарата побуждает соблюдать диету с ограничением жиров.
Больным с массивным ожирением (ИМТ более 35—40 кг/м2) и тяжелыми сопутствующими заболеваниями при неэффективности консервативного лечения (потеря массы тела в течение 3 мес менее 10 кг) показано хирургическое лечение. В настоящее время широко применяются вертикальная гастропластика и гастроеюнальное шунтирование. Смысл этих операций заключается в уменьшении объема желудка, что ограничивает количество принимаемой пищи и способствует быстрому насыщению. После гастропластики больные теряют 50—60 % избыточной массы тела, после гастро- еюнального шунтирования — 66—77 %. Наиболее интенсивная потеря массы тела наблюдается в течение первых 6 мес после операции.
Больные с абдоминальным типом ожирения и гиперлипидемией при неэффективности 3-месячной диетотерапии нуждаются в назначении гипо- липидемических препаратов. На фоне снижения массы тела потребность в симптоматических средствах, как правило, значительно снижается.
Профилактика. Необходимо проведение осмотров для выявления лиц и семей с риском ожирения. При обнаружении таких групп риска осуществляются мероприятия, направленные на выработку привычек рационального питания и увеличение физической активности. Необходимы пропаганда преимуществ здорового образа жизни и повышение информированности населения об опасности ожирения и его осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
Сейленс Л.Б. Ожирение // Эндокринология и метаболизм. — Т. 2 / Под ред. Ф.Фе- лига и др. — 1985. — С. 250—309.
Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. — М.: Мир, 1989. - С. 546-596.
Angel A., Atiderson Н. (ed.). Progress in Obesity Research: 7. — London, 1996. — P. 635.
555