Одна из основных функций клетки состоит в обеспечении энергией всех протекающих в ней биосинтетических процессов. Активный транспорт веществ, выполнение различного рода специализированных функций, например сокращение мышц, передача нервного импульса и т. д., обеспечиваются энергией при участии аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) — универсального донора энергии в клетки. Синтез же АТФ в клетке сопряжен с окислением кислородом различных метаболитов в митохондриях (этот процесс синтеза АТФ называется окислительным фосфорилированием) или в результате гликоза, протекающего вне митохондрий и без участия кислорода.
Исследованию изменений концентрации АТФ в процессе старения клетки было посвящено очень много работ. Результаты этих работ приводят к заключению, что при старении экспериментальных животных в ряде их органов может происходить значительное снижение содержания богатых энергией  соединений. Хотя из этого правила есть исключения, но и при нагрузке организма выработка таких соединений, т. е. эффективность адаптации и регуляции энергообеспечения функций, в старости также, как правило, снижается.
Таким образом, один из подходов к увеличению функциональной способности клеток и органов, к торможению преждевременного старения может состоять в увеличении содержания в клетке АТФ. Добиться этого, не нарушая регуляции тех или иных путей метаболизма, очень
непросто. Кстати, не надо пытаться достигнуть этого, потребляя препараты АТФ, в частности, потому что молекулы АТФ поступают в клетку с очень и очень малой скоростью. Но увеличить содержание АТФ в клетке можно непрямым путем.
М. Н. Кондрашовой и ее сотрудникам (лаборатория функциональной биофизики митохондрий Института биофизики АН СССР) удалось найти средства (это одна из солей янтарной кислоты и адреналин в очень небольших концентрациях), с помощью которых они "нормализовали" содержание АТФ в печени старых крыс. Хотя возможности коррекции биохимических изменений при старении мы в этих главах специально не рассматриваем, я привел эти данные, потому что в названной работе наблюдали не только увеличение содержания АТФ, но и другие изменения параметров "энергетического статуса" клеток печени старых животных, приближающие их по этим параметрам к клеткам молодых животных.
Одновременно подобного рода исследования помогают в определении "критических" звеньев в метаболизме и механизмов возрастных изменений "энергетических станций" клетки- митохондрии. В изучение этих изменений внесли существенный вклад отечественные биологи, особенно М. Н. Кондрашова, Е. И. Маевский, Ю. Г. Каминский и Е. А. Косенко в Институте биологической физики АН СССР; А. И. Зотин с сотрудниками в Институте биологии развития АН СССР; Л. Н. Богацкая и А. Я. Литошенко с сотрудниками в Институте геронтологии АМН СССР; В. В. Лемешко в Харьковском государственном университете.
В клетках не только экспериментальных животных, но и человека обнаружены возрастные изменения митохондрий. Например, результаты электронно-микроскопического исследования лимфоцитов людей различного возраста свидетельствуют о существенном изменении митохондрий в процессе старения. Так, при сравнении митохондрий лимфоцитов людей в возрасте до 50 лет (1-я группа), 60–69 лет (2-я); 70–79 (3-я); 80–89 (4-я) и старше 90 лет (5-я) число лиц с поврежденными митохондриями составляло 9, 55, 66, 64 и 50 % соответственно. В течение 6-летнего (лонгитудинального) обследования людей первых из этих 4 возрастных групп наблюдали увеличение процента лиц, в препаратах лимфоцитов которых обнаруживали поврежденные митохондрии (это возрастание составляло 9, 15, 20, 9 % соответственно, в 1-4-й группах). Повреждение митохондрий состояло в их набухании, разрушении крист, образовании миелиноподобных структур и появлении гигантских митохондрий.
В 1985 году было обнаружено, что старение диплоидных фибробластов человека in vitro сопровождается увеличением продукции в них молочной кислоты, обусловленным активацией гликолиза. Причем такая  активация предшествует другим биологическим, а также морфологическим изменениям при старении. Поэтому возможно, что усиление гликолиза и увеличение выработки молочной кислоты являются одними из существенных механизмов старения клеток.
Увеличение активности гликолиза, в процессе которого образуется молочная кислота, должно увеличить в цитоплазме или даже в ядре концентрацию водородных ионов. При этом снижение рН в старой клетке может иметь для нее несколько тяжелых последствий. Одним из них является уменьшение стабильности генома. Ведь как мы уже знаем, эта стабильность нарушается вследствие депуринизации ДНК — процесса, катализируемого водородными ионами (следовательно, его скорость резко возрастает с уменьшением рН).
Уменьшение способности мышц старых животных поддерживать энергетический баланс, вероятно, определяется комплексом механизмов как внутриклеточных (уменьшение в мышцах количества митохондрий, интенсивности аэробного ресинтеза АТФ и внемитохондриального фосфорилирования), так и внеклеточных (уменьшение функциональных способностей системы кровоснабжения мышцы). Увеличение содержания лактата в "старых" мышцах обычно объясняют  относительным  увеличением  анаэробного  энергообеспечения  при  нагрузке.
Возможно, однако, что в старости лактат и выводится из тканей менее эффективно.
Таким образом, нарушения биоэнергетических процессов при старении, которые мы кратко рассмотрели, связаны не только с изменением энергообеспечения клеток. Они могут приводить, в частности, к нарушению стабильности генома. Но это с одной стороны. С другой — снижение этой стабильности может нарушить регуляцию окислительных процессов.
В своей книге "Радиобиологические эффекты и окружающая среда" (Москва, 1983) автор этих строк описал гипотетическую программу гибели клеток, включаемую по крайней мере в лимфоцитах, если в них равновесие между процессами повреждения и репарации ДНК резко нарушено (например, под влиянием облучения или ингибиторов репарации ДНК). Тогда в клетке резко снизится концентрация никотин-амидадениндинуклеотида (НАД), который используется в процессе синтеза поли(АДФ-рибозы), активируемом в случае образования в ДНК значительного числа повреждений. Но ряд ферментов — НАД-зависимые, поэтому нарушение целостности ДНК, даже вне связи с нарушением ее способности контролировать синтез белков, может приводить к нарушению метаболизма, в том числе биоэнергетических процессов, и  в связи с этим — к снижению содержания АТФ в клетке.
В последние годы получены факты, подтверждающие это теоретическое предсказание. Есть также основание полагать, что описанный механизм саморазрушения клеток встроен не только в лимфоцитах, но и в других клетках (например, в нервных), ошибки в работе генетического аппарата которых (а они неизбежны, если ДНК этих клеток сильно повреждена) могут иметь тяжелые последствия для организма (иммунологические нарушения в результате потери лимфоцитами способности различать "свои" и "чужие" белки или нарушение нервной регуляции функций). Поскольку повреждение ДНК клетки увеличивает вероятность ее злокачественной трансформации, то включение рассмотренного механизма клеточной гибели эквивалентно защите организма от потенциально трансформированных делящихся клеток. Таким образом, малигнизация может быть связана с мутацией клетки, приводящей к таким изменениям метаболизма НАД и поли(АДФ-рибозы) или стабильности генома, при которых выключается предполагаемая программа гибели клетки.
Начальные (пусковые) механизмы возрастных изменений биоэнергетических процессов в клетке многообразны. Однако в основном они связаны с нарушением регуляции синтеза и функции ДНК и ферментов, катализирующих эти процессы. Но значение имеют и возрастные изменения мембран, "упорядочивающих" метаболизм. Ведь и окислительное фосфорилирование, и гликолитический путь метаболизма протекают при участии мембранных структур: в первом случае — митохондрий, во втором — эндоплазматического ретикулума.