Хронический гломерулонефрит (ХГН) — это хроническое двустороннее диффузное поражение преимущественнс клубочкового аппарата почек иммунно-воспалительного характера с выраженной склонностью к прогрессированию и развитию хронической почечной недостаточности.
Этиология и патогенез. В общей популяции населения Украины, по данным статистических исследований, часто! а хронического гломерулонефрита составляет 97,0 на 100 тыс. населения. Показатель частоты хронического гломерулонефрита у беременных — 0,1—0,2 %.
У 20—30 % больных ХГН является следствием перенесенного остро! о гломе- рулонефрита, возбудителем которого могут быть стрептококки (в особенности гемолитического стрептококка группы А, штаммы 1, 3, 4, 12, 18), стафилококки, пневмококки, аденовирусные, риновирусные инфекции, микоплазмы, вирус гепатита В. Относительно подавляющего большинства случаев ХГН невыясненной этиологии речь может идти о персистенпии вышеупомянутых инфекционных факторов, цитомегаловирусной инфекции, сифилиса, малярии, СПИДа или влиянии фармакологических препаратов, вакцин, сывороток, органических растворителей, алкоголя и т. п.
Патогенез ХГН заключается в фирмировании иммунокомплексного промесса, составными частями которого являются соответствующие антигены, антитела и фактор комплемента СЗ. От степени фагоцитарной реактивности организма, качества антигена, количес гве! того соотношения между антигенами и антителами зависит количественная и качественная характеристика иммунных комплексов, которые формируются в циркуляторном русле и фиксируются в клубочках пот1КИ субэндотелиально, субэпителиально, интрамембранозно, в мезангии, а могут образовываться непосредственно в структурах клубочков. Откладывание иммунных комплексов инициирует каскад биохимически клеточных реакций, которые сводятся к формированию цитокинов, ми фации полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, эозинофилов, активации внутриклеточных протеолитических ферментов. Все эти процессы приводят к повреждению структур клубочка.
В последнее время в прогрессировании ХГН придают большое значение нарушению локальной гемодинамики, липидного обмена, активации тромбоцитов, системы гемокоагулялии.
Классификация. Принятая в Украине клиническая классификация ХГН включает варианты (мочевой синдром, нефротический синдром), стадии (дсгинертен- зивная, гипертензивная, хроническая почечная недостаточность), дополнительные характеристики (гематурический компонент) и фазпость (обострение, ремиссия).
Клиническая картина. Во время беременности острый гломерулонефрит часто не диагностируется и расценивается как тяжелая преэклампсия. Возникновение преэклампсии до 28 нед беременности, появление гематурии, выявление повышенных титров антистрептолизина и антигиалуронидазы позволяют заподозрить острый гломерулонефрит. Клиническая симптоматика ХГН зависит от варианта, стадии и фазы заболевания. Чаще всего наблюдаются клинические формы хронического гломерулонефрита, которые характеризуются незначительной протеинурией, эритроцитурией без артериальной гипертензии. Речь идет о хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом и догипертензивной стадиен (латентная форма). Присоединение артериальной гипертензии указывает на склерозирующие процессы в почках (гипертензивная стадия гломерулонефрита). Особой формой заболевания, которая свидетельствует об активности процесса, является гломерулонефрит с нефротическим синдромом — наличием отеков, протеинурией свыше 3 г/сут, гиподиспротеинемией, гиперлипидемией, гииеркоагуляционной способностью крови. Следующая стадия заболевания — хроническая почечная недостаточность, которая проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина, анемией, снижением концентрационной способности почек, артериальной гипертензией, дистрофическими изменениями других органов. Считают, что беременность не наступает при повышении содержания креатинина в плазме крови свыше 0,3 ммоль/л.
Течение беременности у женшин с ХГН осложняется развитием тяжелой пре- эклампсии, анемией, задержкой внутриутробного развития плода, преждевременными родами. Существует опасность преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, гипотонического кровотечения.
Выделяют три степени риска, которые определяют частоту неблагополучного исхода беременности и родов для матери и плода и ориентируют врача относительно прогноза или лечебной тактики:
  • к I (минимальной) степени риска следует отнести хронический гломеру- лонефрит с мочевым синдромом и догипертензивной статней. Период беременности у этих больных сопровождается увеличением протеинурии в III триместре, возникновением артериальной гипертензии, пастозностью нижних конечностей, которые чаще всего имеют обратимый характер и исчезают после родоразреше- ния. Кроме того, у 20 % женщин после окончания беременности наступает стойкая клинико-лабораторная ремиссия, возможно, в результате гормонального влияния (увеличение у беременных продукции глюкокортикоидов);
  • ко II (выраженной) степени риска относят ХГН с нефротическим синдромом и догипертензивной стадией. У больных с нефротической формой ХГН в течение беременности обычно происходит дальнейшее увеличение потерь белка с мочой, развитие артериальной гипертензии, ухудшение функции почек. При нефротической форме заболевания и по настойчивому желанию женщины беременность может быть сохранена при возможности продолжи тельного лечения в не- фрологическом и специализированном акушерском стационарах;
  • к III (максимальной) степени риска относят сочетание iитгертензивной стадии заболевания с хронической почечной недостаточностью, острый гломеру- лонефрит. Вынашивание беременности згри этом противопоказано.

Ведение беременности при ХГН. Решение относительно возможности вынашивания беременности должно приниматься вместе с нефрологом в I триместре, поскольку прерывание беременности в более поздний срок может привести к обострению ХГ Н вследствие нарушения реологических свойств крови и снижения продукции глюкокортикоидов.
В плановом порядке больную госпитализируют в специализированный акушерский стационар не менее двух раз в течение беременности:
  • до 12 нед. для решения вопроса о возможности вынашивания беременности, разработки индивидуального плана ведения беременности, прогнозирования возможных осложнений;
  • в 37—38 нед. для комплексного обследования и лечения, динамического наблюдения за состоянием плода, проведения дородовой подготовки, выбора времени и оптимального метода родоразрешения.

Показаниями для немедленной госпитализации являются:
  1. прогрессирование протеинурии, гематурии;
  2. возникновение или прогрессирование артериальной гипертензии;
  3. возникновение или прогрессирование почечной недостаточности;
  4. появление признаков задержки внутриутробного развития плода.


Лечение. Патогенетическое лечение ХГН во время беременности ограничивайся вследствие эмбриотоксического и тератогенного действия цитостатиков.
Лечение включает соответствующий режим, диету, санацию очагов инфекции и симптоматическую терапию.
Режим больных исключает физическую нагрузку, работу на вредных предприятиях, связанную с длительным стоянием, хождением, перегреванием, переохлаждением. Режим работы — сидячий, желателен дневной отдых в постели.
Диета сводится к ограничению в пищевом рационе натрия хлорида, контролю питьевого режима, исключению экстрактивных веществ, специй, приправ. Не рекомендуется злоупотреблять жирами животного происхождения. Назначаются продукты, богатые калием, в особенности на фоне лечения салуретиками.
Если функция почек не нарушена, рекомендуется усиленное белковое питание (120—160 г белка в сутки). При нефротическом синдроме ограничивается употребление натрия хлорида до 5 г/'сут и жидкости до 1000 л, при гипертензивной стадии — только соли.
Фитотерапия заключается в назначении отваров листьев березы, васильков, овса, семени петрушки, почечного чая и т. п.
В случае необходимости (почечная недостаточность) могут применяться лекарства мочегонного действия (гипотиазид, фуросемид, урегит) с дополнительным назначением препаратов калия на фоне богатой калием диеты.
Применяются препараты гипотензивного действия: метилдофа 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки; клонщщн 0,075—0,15 мг 4 раза в сутки; нифедипин 10—20 мг 3—4 раза в сутки; метопролол 12,5—100 мг 2 раза в сутки.
Также назначают антиагреганты. Дозу этих препаратов следует подбирать с учетом уровня суточной протеинурии, показателей свертывающей системы крови, индивидуальной переносимости: дипиридамол, начиная с 75 мг/сут с постепенным повышением дозы (протеинурия более 3,0 г) до максимально переносимой (225—250 мг/сут).
При анемии тяжелой степени (НЬ lt; 70 г/л) и недостаточной эффективности гемостимулирующей терапии следует провести переливание отмытых эритроцитов либо, в случае их отсутствия, эритроцитарной массы. С целью коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму.