Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну.
В связи с появлением новых высокотоксичных ОВ до недавнего времени считалось, что данная группа отравляющих веществ потеряла свое боевое значение, однако литература последних лет свидетельствует о возобновлении интереса военных химиков некоторых стран к ОВ данной группы. Особое внимание при этом уделяется фосгену
Фосген принадлежит к нестойким отравляющим веществам. В организм фосген проникает исключительно через легкие. Симптомы отравления могут наблюдаться уже при концентрации фосгена 0,03—0,05 мг/л.
Патогенез
Патогенез поражения фосгеном является сложным. Одно из основных звеньев его—токсический отек легких, в формировании которого определенное значение придается как местному, непосредственному, действию ОВ на легочную ткань, так и общим расстройствам, наблюдаемым в течение отравления. Последние по механизму своего происхождения, по-видимому, должны быть отнесены в основном к нервно-рефлекторным, так как возможность резорбтивного действия фосгена, вследствие его быстрого разрушения в организме, отрицается.
Отравляющее вещество, поступая в легкие, повреждает так называемую легочную мембрану, что усиливает ее проницаемость и приводит к пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствует еще ряд факторов, в той или иной мере регистрируемых при данной патологии: повышенное кровенаполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие.
Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия отравляющего веще
ства на легочную ткань, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани.
Известна роль гипоксии в нарушении капиллярной проницаемости, а также ацидоза, который способствует разрыхлению межклеточного цемента капилляров и его вымыванию.
Наряду с указанными причинами повышение проницаемости в значительной степени может обусловливаться нервными механизмами. Предполагается, что наиболее часто она изменяется рефлекторным путем. Есть основания считать, что афферентную часть рефлекторной дуги в основном составляют волокна блуждающего нерва, эфферентную — симпатического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене — путем перерезки соответствующих волокон или применением химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,— отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.
В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой в течение отравления, результатом которой является задержка воды в организме, с переполнением ею сосудистого русла и с последующим переходом этой жидкости через поврежденную альвеолярно-капиллярную мембрану в легкие.
Важными звеньями патогенеза являются также возникающая вследствие острой дыхательной недостаточности гипоксия и обусловленный ею ацидоз. Жизнедеятельность организма резко нарушается. Отек легких в условиях гипоксии и ацидоза, как об этом говорилось выше, усиливается.
Патологическая анатомия
Патологоанатомические изменения внутренних органов в острый период отравления фосгеном характеризуются прежде всего значительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Вес легких возрастает, достигает нередко трех-, пятикратной величины по сравнению с нормой.
Окраска легких пестрая, зависящая от чередования отечных участков, эмфиземы и ателектаза. Отечные участки имеют темный, цианотичный цвет. Эмфизематозные участки более светлы, они выстоят на поверхности легких. Между ними отмечаются втянутые участки ателектазов. На разрезе легочной ткани с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости, которое иногда может достигать 2—2,5 л. Трахеи и бронхи также переполнены этой жидкостью. Слизистая трахеи блестяща, отмечается гиперемия, более выраженная в межкольцевых промежутках.

При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные пере городки растянуты, местами разорваны. Сосуды переполнены кровью, иногда с наличием тромбов. Отмечается десквамацня эпителия дыхательных путей, особенно в области мелких бронхов Сердце умеренно расширено, в полостях обнаруживаются темные сгустки крови. Под эндокардом левого желудочка подчас встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.
В более поздних стадиях отравления патологоанатомические изменения являются менее характерными и типичными для данной интоксикации. Картина легочного поражения приобретает черты сливной очаговой пневмонии.
Клиника
Схематически в клинике поражения фосгеном можно выделить следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии отравления, стадию отдаленных последствий. Рефлекторная стадия отражает первые проявления отравления, которые возникают у пострадавшего, как правило, тотчас же, как только он попал в атмосферу ОВ. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда отмечается тошнота и рвота. Дыхание учащается и становится поверхностным. Доказано, что все эти изменения в данной стадии интоксикации действительно являются прежде всего рефлекторными. Так, субъективные неприятные ощущения исчезают по выходе из отравленной атмосферы уже через 10—15 мин\ еще быстрее симптомы раздражения верхних дыхательных путей купируются применением так называемой противодымной смеси, вызывающей анестезию нервных окончаний слизистой; названные изменения дыхания и пульса не наблюдаются у атропинизироваиных и ваго томированных экспериментальных животных.
После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения у пораженного через некоторое время исчезают — поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Следует, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. Существует ряд объективных признаков, которые в своей совокупности позволяют все же диагностировать наличие поражения Знание этих симптомов является практически важным. К. ним относятся учащение дыхания с одновременным уреженнем пульса, вследствие чего изменяется обычное соотношение между этими величинами, в норме равное примерно 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 удара в 1 мин), уменьшение пульсовою давления за счет

снижения максимального артериального давления при сохраняющемся еще без изменений давлении минимальном, низкое стояние диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца, снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов в 1 мм3 крови. Интересно отметить, что курильщики после вдыхания фосгена испытывают отвращение к табаку (впрочем, это наблюдается при действии и других хлорангидридов кислот). Совершенно необходимым, естественно, в диагностике отравления в этот период является также учет анамнестических данных (достоверность пребывания в газовой волне), одновременность поступления ряда пострадавших, наличие характерного запаха фосгена от волос и обмундирования пораженного.
Длительность скрытой стадии поражения является различной и зависит в основном от степени интоксикации. В среднем она равняется 4—6 ч, но может укорачиваться до 2 ч и, наоборот, удлиняться до 24 ч. Последний срок является предельным. Считается, что если в течение суток отека легких не развилось, то прогноз поражения является благоприятным.
Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечаемая в скрытой стадии, нарастает. Наступает сильное беспокойство больного. Появляется цианоз. Перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще всего асимметрия дыхания — ослабление его преимущественно на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах сзади (под лопатками) появляется крепитация, в дальнейшем прослушивается то большее, то меньшее количество мелкопузырчатых хрипов. По мере развития отека количество хрипов увеличивается, хрипы становятся более крупными по калибру. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. С кашлем отделяется серозная, пенистая мокрота, подчас от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным и достигать 1—1,5 л в сутки. Ф. Флюри образно характеризует отравление фосгеном как «утопление на суше».
На фоне ухудшающегося дыхания, все более усиливающегося цианоза, который охватывает кожу лица, кистей рук, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится мягким, легко сжимается. Максимальное артериальное давление, как правило, еще более понижается и держится в пределах 9С—95 мм рт. ст. Тоны сердца ослаблены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда и расщепление
  1. тона. Температура тела в этот период повышается, подчас до 38- 39°. Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, иногда отмечается затемненное сознание. Неблагоприятными факторами, способствующими возникновению этого тяжелого состояния, являются физическое перенапряжение, длительная транспортировка, переохлаждение и т п.

В клинике отравления фосгеном, помимо уже описанных резких нарушений дыхания и сердечно-сосудистой системы,
определяются также изменения и других органов и систем. В частности, значительные нарушения претерпевает центральная нервная система. Имеется немало описаний из опыта первой мировой войны, когда нарушения ЦНС при поражении ОВ данной группы являлись ведущими.
Наблюдаются изменения мочевыделительной системы. На высоте поражения мочеиспускание уменьшено, иногда имеет место полная анурия. В моче в течение острого периода отравления могут быть отмечены следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, в небольшом количестве эритроциты. Регистрируются отклонения в деятельности желудочно-кишечного тракта — боли в подложечной области, потеря аппетита, запоры, поносы Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.
Резкие сдвиги выявляются в системе крови. Уже в ранние сроки (как мы констатировали выше, в скрытую стадию) наблюдается снижение цифр гемоглобина и числа эритроцитов, что является отражением возникающего при этом разжижения крови. В конце скрытого периода и особенно на высоте легочного отека отмечаются обратные изменения — вследствие сгущения крови цифры гемоглобина и эритроцитов резко возрастают: содержание гемоглобина подчас повышается до 120—140%, количество эритроцитов — до 8—9 млн. в 1 ммг крови.
Сгущение крови затрудняет работу сердца и создает условия для возникновения тромбозов. Наблюдается выраженный лейкоцитоз: число лейкоцитов поднимается до 12—15—20 тыс. в 1 мм? крови. Развитие лейкоцитоза не стоит в связи со сгущением: он отмечается и тогда, когда изменений красной крови не регистрируется. В известной степени, по-видимому, он объясняется влиянием «кортизоновой волны», т. е. стрессовой реакцией организма на воздействие отравляющего вещества. Лейкоцитоз носит нейтро- фильный характер. Число лимфоцитов уменьшено. Эозинофилы на высоте отравления исчезают. Отмечается сдвиг формулы влево. РОЭ на высоте легочного отека замедляется.
Значительно изменяется газовый состав крови. Резко падает напряжение кислорода как в артериальной, так и в венозной крови — развивается артериальная и венозная гипоксемия. Содержание углекислоты в крови вариабельно: при «синей гипоксемии» напряжение углекислоты или нормально, или повышено, при «серой гипоксемии» количество углекислоты всегда является пониженным (гипокапния). В крови появляется ряд продуктов неполного окисления: молочная, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты, ацетон. Развивается ацидоз.
Отмеченные выше нарушения являются особенно глубокими в течение первых двух суток отравления и могут привести к смертельному исходу. Если пораженный пережил указанный срок, то прогноз интоксикации значительно улучшается. С третьего дня кривая смертности резко падает. Наступает период регрессивного развития отравления. Уменьшается цианоз и одышка. Мокроты выделяется значительно меньше. В ближайшие дни заметно сокра
щается количество и распространенность влажных хрипов. Цифры гемоглобина и эритроцитов снижаются, устанавливаясь на исходном до отравления уровне. Несколько позже, начиная с 5—7-го дня при благоприятном течении отравления, литически падает температура, исчезает лейкоцитоз.
При отсутствии осложнений длительность регрессивного периода токсического отека легких примерно равна 4—6 суткам. Практически, однако, пребывание пораженных в лечебных учреждениях растягивается на большие сроки. Так, например, для случаев средней тяжести поражения они равняются 10—20 суткам, для тяжел опор аженных эти сроки могут оказаться еще большими.
Токсический отек легких является признаком тяжелого отравления фосгеном. При легких и средних степенях интоксикации он обычно не развивается. Клиника отравления в этих случаях характеризуется возникновением токсической пневмонии, бронхиолита (при поражении средней тяжести) или острого бронхита (при легких интоксикациях). Наиболее частым осложнением, наблюдаемым при поражении фосгеном, является присоединение бактериальной пневмонии.
В качестве осложнений могут быть отмечены также выпотной плеврит и тромбозы вен (как правило, нижних конечностей). Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.
К концу первой — началу второй недели заболевания некоторые авторы отмечают развитие сердечной недостаточности, приводящей к смертельным исходам при явлениях застойного отека легких.
Из наиболее частых отдаленных последствий поражений фосгеном, отмеченных в литературе, должны быть названы: катаральный или катарально-гнойный бронхиты, носящие нередко рецидивирующий характер и ведущие к метаплазии эпителия трахеи и бронхов, поздние пневмонии, эмфизема легких, псевмосклероз, расширение сердца. Реже встречаются абсцессы легких и бронхо- эктазы.
Периаи помощь и лечение
Оказание помощи начинается с выноса пострадавшего с участка поражения и надевания противогаза. Рекомендуется пораженного освободить от верхней одежды, что устраняет или уменьшает ощущение стеснения дыхания и предупреждает возможность дальнейшего отравления как пораженного, так и окружающих за счет испарения ОВ, адсорбированного обмундированием.
По поводу рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности, отмечаемых в первую стадию отравления, показано применение так называемой противодымной смеси, которая уменьшает рефлекторную возбудимость с верхних дыхательных путей. Положительный эффект при этом дает также применение содовых ингаляций и назначение препаратов типа кодеина и дионина
Раздражение глаз устраняется промыванием последних 1—2% раствором двууглекислой соды или просто водой.

В качестве дальнейших терапевтических мероприятий широкое распространение получила кислородная терапия. Оксигенотерапия в условиях поражений ОВ удушающего действия направлена на устранение одного из важнейших расстройств — кислородного голодания. В этом смысле она может быть названа патогенетической. Клиническими показаниями к кислородной терапии являются прогрессирующая одышка, цианоз, нарушения сердечно-сосудистой системы. Но применение кислорода оказывает благоприятный эффект и в более ранние сроки поражения, в частности в рефлекторный период, в значительной мере купируя отмечающиеся в это время симптомы интоксикации.
Режим дачи кислорода определяется состоянием пострадавшего. Идеальной считается длительная, с небольшими перерывами, кислородная терапия. Например, при поражении средней тяжести для получения действительного эффекта ингаляция кислорода в общей сложности должна проводиться не менее чем в течение 6—8 часов. Назначение чистого кислорода не обязательно; в уело виях токсического отека легких такой же результат дает и 40—-50% смесь кислорода с воздухом. Последнее обстоятельство является весьма важным, так как позволяет сократить огромный в этих условиях расход кислорода.
Результативность оксигенотерагши, несомненно, возрастает при даче кислорода под повышенным давлением — порядка 3—6 см вод. ст., что объясняется улучшением бронхиальной проходимости, нарушенной вследствие рефлекторного бронхоспазма и усиленного отделения слизи бронхиальными железами, вызываемых раздражающим действием отравляющего вещества. По-видимому, определенное значение имеет и достигаемое при этом некоторое увеличение внутриальвеолярного давления, ограничивающее экссудацию жидкости из капилляров легких.
Весьма целесообразно сочетание оксигенотерапии с ингаляцией противовспенивающих средств. Будучи поверхностно активными веществами, последние переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что заметно сокращает его объем, высвобож дая дыхательную поверхность легких. Кроме того, при этом создаются предпосылки для рассасывания экссудата, так как жидкость резорбируется легкими значительно лучше, чем пена В практической работе наиболее часто с указанными целями при меняют этиловый спирт. Последний заливается в сосуд увлажнителя, сквозь который из баллона пропускается кислород, подаваг- мый больному. Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут составляет 2—3 л в 1 мин. В дальней шем она постепенно увеличивается и через 10—12 мин доводится до оптимального уровня — 9—10 л в минуту. При длительном лечении подобные сеансы продолжительностью в 30—40 мин чередуются с 10 15-минутными периодами отдыха. Это предупреждает чрезмерное всасывание спирта, который в условиях рассматриваемой патологии усиливает степень гипоксии.

В качестве противовспенивающих средств испытаны также 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовый раствор антифомсилана и другие препараты. Однако достаточного опыта применения этих медикаментов при токсическом отеке легких, в том числе и в случае поражения фосгеном, не имеется.
Ряд исследователей при лечении токсического отека легких рекомендует прибегать к карбогенотерапии — вдыханию газовой смеси, содержащей 93—95 частей кислорода и 5—7 частей углекислоты. При ингаляции карбогена отмечается увеличение объема легочной вентиляции, так как углекислота является адекватным раздражителем дыхательного центра; некоторый подъем артериального давления вследствие повышения тонуса сосудодвигательного центра, деятельность которого, как показали работы И. Р. Петрова, в значительной степени обусловливается функциональным состоянием дыхательного центра; уменьшение венозного застоя, так как углекислота непосредственно действует на гладкую мускулатуру вен, повышая ее тонус; усиление диссоциации окси- гемоглобина, что способствует уменьшению степени гипоксии. Следует, однако, иметь в виду, что необоснованное назначение карбогена может оказать и неблагоприятное действие на течение поражения и прежде всего усилить отек легких, чему способствует понижение противодавления ткани легких фильтрующейся жидкости, наступающее за счет большого растяжения легочной ткани при глубоком дыхании, вызванном действием углекислоты, а также возрастание застойных явлений в малом круге кровообращения, обусловленное спазмирующим влиянием углекислоты на устье легочных вен. Немаловажное значение при этом имеет и опасность остановки дыхания, наблюдающаяся подчас при проведении карбогенотерапии и связанное с перевозбуждением дыхательного центра углекислотой.
Сказанное заставляет применять карбоген при поражениях ОВ удушающего действия с большой осторожностью. Прямым показанием для его назначения служит состояние «серой гипоксемии», при которой он может рассматриваться как средство своеобразной заместительной терапии, ибо в данном случае содержание углекислоты в крови, как известно, является пониженным.
Длительность применения карбогена не должна превышать
  1. 10 мин. При улучшении состояния пострадавшего следует незамедлительно переходить на ингаляцию кислорода. При остановке дыхания необходимо тотчас же ввести внутривенно лобелин, бе- мегрид или другой дыхательный аналептик в обычной дозировке.

Большое значение в терапии пораженных придается ощелачи- вающей терапии, направленной на купирование ацидоза, развивающегося в течении отравления. С указанными целями обычно назначается бикарбонат натрия, вводимый в виде 8,4%) раствора внутривенно (порядка 50 мл), а также внутрь (1C—15 г) или через клизму. Хорошим нейтрализационным эффектом обладает так называемый трис-буфер (tris-hydroxymethylaminomethan).

Следует широко рекомендовать назначение мочевины — мощного дегидратирующего средства, уменьшающего отек легких. Механизм действия мочевины изучен недостаточно. Есть основания полагать, что в значительной степени он обусловлен относительно меньшей, чем у электролитов, способностью мочевины проникать через гистогематнческие барьеры (в частности, гемато-альвеоляр- ный барьер). В результате этого осмотическое давление крови оказывается большим, чем тканевой жидкости, следствием чего является активное поступление последней в кровяное русло. Имеет значение и мочегонный эффект медикамента.
Применяют обычно лиофилизированную мочевину (т. е. высушенную под вакуумом после ее предварительного замораживания), в виде 30% раствора на 5—10% растворе глюкозы, приготовляемого ex tempore. Препарат вводится капельным способом внутривенно со скоростью 30—60 капель в 1 мин из расчета 1 г на 1 кamp; веса больного. Мочевину можно назначать также per os (на сладком сиропе) и per rectum.
Существенное значение в терапии поражения имеют также и другие лечебные мероприятия. Так, отмечаемое в течение легочного отека сгущение крови, заметным образом затрудняющее работу сердца, является показанием для проведения кровопускания. Положительный эффект кровопускания связывается прежде всего с наступающим вслед за этим разжижением крови.
Экспериментальными и клиническими наблюдениями показано, что эффект кровопускания тем выше, чем раньше оно произведено. Однако это не исключает возможность кровопускания и в более поздние сроки интоксикации.
Принимая во внимание чрезвычайную лабильность сердечнососудистой системы, угрозу возникновения коллаптоидных состояний, следует воздерживаться от выпускания больших количеств крови. Практика показывает, что достаточный терапевтический эффект дает кровоизвлечение порядка 250—300 мл. При необходимости (прогрессирующее сгущение крови) кровопускание через
  1. 8 ч можно повторить, но в меньшем объеме— 150—200 мл. Появление коллапса требует немедленного внутривенного вливания 10—15% раствора глюкозы в количестве 200—300 мл. который в этом случае должен быть всегда под руками. Эту же процедуру следует рекомендовать при состоянии серой гипоксемии, когда кровопускание является безусловно противопоказанным.

Обычно кровопускание производится методом венепункции; при чрезвычайном сгущении крови приходится прибегать к венесекции. При повышенном или стойко нормальном давлении кровопускание может быть заменено применением гипотензивных средств, назначение которых ведет к разгрузке малого круга кровообращения и, следовательно, к облегчению работы сердца. С указанной целью обычно пользуются ганглиоблокаторами: ар- фонадом, гексонием, пентамином и подобными им препаратами в обычных дозировках. Следует помнить, что неосторожное назначение данных медикаментов сопряжено с опасностью возникнове
ния коллаптоидных состоянии, а также других серьезных осложнений, обусловленных их блокирующим влиянием на различные отделы нервной системы.
Значительные нарушения сердечно-сосудистой системы, отмечаемые в течение интоксикации ОВ удушающей группы, вынуждают уже в ранних стадиях поражения прибегать к назначению сердечно-сосудистых средств. Среди них в первую очередь должны быть названы препараты, обладающие одновременным действием и на дыхательный и на сосудодвигательный центры. К таким препаратам относятся камфора, коразол, кордиамин, а также кофеин, применяемые в обычных дозировках. Помимо центрального эффекта, указанные препараты обладают и непосредственным действием на сердце, улучшая, в частности, коронарное кровообращение.
При устойчивом артериальном давлении может быть также рекомендовано назначение эуфиллина, который купирует явления рефлекторного бронхоспазма, расширяет легочные и коронарные сосуды, сосуды головного мозга, усиливает сокращение желудочков, обладает мочегонным эффектом. Однако гипотензивное действие препарата заставляет пользоваться им с осторожностью: вводить медленно, лучше в растворе глюкозы. При угрозе коллапса применение эуфиллина противопоказано.
При падении артериального давления необходимо экстренное введение сосудосуживающих средств. Однако от применения одного из наиболее сильных препаратов этого рядаадреналина— следует категорически воздержаться: существенно изменяя гемодинамику (резкий спазм сосудов большого круга, приводящий к перераспределению крови в малый круг), адреналин в условиях поврежденной альвеолярно-капиллярной мембраны способствует усилению отека. Более показанным является назначение норадре- налина, мезатона, эфедрина.
Резкое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы может заставить применить внутривенно коргликон или строфантин. Важно помнить при этом о необходимости медленного введения препаратов и об опасности их передозировки.
Важное значение в терапии токсического отека легких имеют лечебные средства, направленные на уменьшение сосудистой проницаемости. К ним относятся прежде всего препараты кальция, обладающие свойством уплотнять клеточные мембраны. Наиболее часто применяют хлористый кальций или глюконат кальция. Дозировка и методы введения препаратов обычные. В течение отравления названные медикаменты могут назначаться неоднократно, однако рациональнее использовать их относительно рано — в стадию формирования легочного отека, когда экссудация совершается наиболее интенсивно. В последующие сроки, на фоне сгущения крови и повышения ее вязкости, применение данных препаратов может способствовать возникновению тромбоэмболических осложнений, связанных с тем, что кальций усиливает процессы свертывания крови.

В качестве вспомогательных средств, уплотняющих сосудистую стенку, можно назначать также витамины Р и С. Имеются сведения об успешном применении с указанными целями АК.ТГ, кортизона, преднизона, преднизолона. Благоприятный эффект дает назначение глюкозы. Применяется глюкоза в виде внутривенных вливаний 25—40% раствора в дозе от 25—50 до 100 мл При серой гипоксемии, как уже указывалось выше, показаны введения глюкозы в меньшем разведении (10—15% растворы), но в большем количестве — до 200—300 мл и даже выше. Следует рекомендовать применение указанного средства вслед за кровопусканием и чередовать его с введением хлористою кальция.
Широко используются в терапии токсического отека легких сульфаниламиды и антибиотики. Прямым показанием для их назначения является присоединение вторичной инфекции. Однако их применяют прежде всего в целях профилактики данного осложнения.
Соответствующий уход за пораженными ОВ удушающего действия является обязательным компонентом в системе лечебных мероприятий.
Учитывая, что мышечные движения ведут к резкому увеличению потребления кислорода, к утяжелению легочного отека и появлению подчас состояния серой гипоксемии, пострадавшему должен быть предоставлен полный покой.
С точки зрения возможно большего ограничения энергетических затрат должна строиться и диета пораженного. Потребление пищи повышает расход кислорода, поэтому в течение 2—3 суток в случае тяжелых и средних степеней тяжести отравлений дача пищи должна быть ограничена. Следует широко рекомендовать назначение витаминов. Показано обильное введение жидкости, которая должна даваться в теплом виде. В качестве питья можно рекомендовать чай с сахаром, кофе, морс. Ввиду возможного возникновения рвоты их надо давать часто, малыми порциями. При кашле показано применение кодеина, при возбуждении пострадавшего— транквилизаторы (триоксазин, элениум и пр.), препараты брома и валерианы.
Начиная с 3—4-го дня, отравленный удушающими ОВ ведется как обычный больной пневмонией.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:
  • всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
  • на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
  • эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, когда пораженный окажется уже нетранспортабельным;
  • в связи с этим необходимо предусмотреть возможность при- , ближения госпиталей к очагу химического нападения;
  • пораженные в состоянии выраженного отека легких с рез- г кими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
  • все лица, подозреваемые в поражении ОВ удушающего действия, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего, при отсутствии явлений интоксикации за этот период, могут считаться практически здоровыми;
  • все хирургические и прочие вмешательства (полная санитарная обработка и т. д.) у пораженных ОВ удушающего дей-

I ствия должны производиться или в скрытый период интоксикации, или после купирования легочного отека.
Конкретно, в зависимости от возможностей этапа медицинской I эвакуации, помощь в условиях работы последнего будет слагаться из следующих мероприятий.
Первая медицинская помощь — одеть или сменить противогаз, вынести или вывести пострадавшего с участка заражения; при раздражении глаз промыть последние водой из фляги; при выраженных нарушениях дыхания, ощущения першения за грудиной применить противодымную смесь; в случае рефлекторной остановки дыхания — произвести искусственное дыхание.
Доврачебная помощь — дополнительно к указанному вдыхание кислорода по 5—10 мин при помощи ингалятора; в случае выраженных рефлекторных явлений и цианоза — введение камфоры под кожу.
Первая врачебная помощь — вдыхание кислорода, назначение мочевины, кровопускание, введение внутривенно глюкозы и хлористого кальция, сердечные и дыхательные аналептики.
Квалифицированная медицинская помощь — полный объем лечебных мероприятий.