Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:

1. начальный — период общей первичной реакции;
2. скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия;
3. период разгара,
4. период восстановления.

Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клинические проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах практически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма острой лучевой болезни средней и тяжелой степеней.
В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Клинические проявления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение.
При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артериального давления. У лиц с крайне тяжелой степенью поражения отмечается иктеричность склер, повышение температуры тела, появляются очаговые неврологические симптомы, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, шок, отек легких).
При исследовании периферической крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.
Длительность первичной реакции, в зависимости от тяжести поражения, колеблется от нескольких часов до 2—3 суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают и насту
пает второй, скрытый период заболевания — период относительного клинического благополучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотензии. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели появляется тромбоцитопения, возникают качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядер и цитоплазмы, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. В костном мозге выражена гипоплазия, в тяжелых случаях возможно развитие аплазии. При биохимических исследованиях выявляются диспротеинемия с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией, появляется С-реактивный белок.
Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести лучевой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких — достигать 3—4 нед.
Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния больных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. У больных нарушается сон, аппетит, появляются выраженная общая слабость, адинамия, головная боль и головокружение, сердцебиение и боли в области сердца. Следовательно, клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдромов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни — гематологический — проявляется в легких случаях умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, а при тяжелых поражениях — панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих токсикосептических осложнений, геморрагических проявлений и глубоких трофических нарушений.
Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принимает вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тяжелых случаях возможно помрачение сознания.
Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S— Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.
Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Для клинической картины периода разгара острой лучевой болезни характерны геморрагические проявления, которые раньше всего обнаруживаются на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем треугольнике живота. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочнокишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.
Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. В тяжелых случаях они характеризуются глубокой пангемоцитопенией с числом лейкоцитов 0,2—0,05 х 109/л, лимфоцитов 0,5— 0,1 х 109/л и меньше, тромбоцитов 5—10—15 х 109/л. К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные измене
ния форменных элементов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментиро- ванные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.). Костный мозг представляется гипо- или апластичным, общее количество миелокариоцитов составляет 3—5 х 109/л, клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами. Ретикулоциты отсутствуют. На высоте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирую- щего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.
Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание а1- и в особенности а2-глобулинов. При бактериологическом исследовании из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.
Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели.
Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционносептических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.
Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения.