Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химически связанный с гемоглобином. Зависимость между РО2 и SO2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным условиям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО2, равном 100 мм рт.ст., в 100 мл воды растворено всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО2 составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кислорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглобина, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химически связанного кислорода составляет 150 г/л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содержание кислорода в смешанной венозной крови (CvO2) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходящей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.
Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения РСО2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.
В нормальных условиях 50 % SO2 достигается при РО2 около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р50 и характеризует в целом положение КДО. Возрастание Р50 (например, до 30—32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении Р50 (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО2 до 60 мм рт.ст. SaO2 снижается примерно до 90 % уровня, и цианоз при этом не развивается. Однако дальнейшее падение РаО2 сопровождается более быстрым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении РаО2 до 40 мм рт.ст. Sa02 снижается до 70 %, что соответствует РО2 и SO2 в смешанной венозной крови.
Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточный органический фосфат — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) — входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродства к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответственно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.
Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение РСО2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО вправо.
В табл. 1.1 приведены нормальные функциональные показатели легких.
Таблица 1.1.
Нормальные величины функциональных проб легких
[Comroe J. et al., 1961]1

Показатель	Обозначение	Величина
Жизненная емкость (ЖЕЛ)	VC	4800 мл
Остаточный объем (ОО)	RV	1200 мл
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ)	FRC	2400 мл
Общая емкость легких (ОЕЛ)	TLC	6000 мл
Дыхательный объем (ДО)	VT	500 мл
Частота дыхания (ЧД)	F	12 мин-1
Минутный объем дыхания (МОД)	VE	6000 мл-мин-1
Мертвое пространство (МП)	VD	150 мл
Альвеолярная вентиляция (АВ)	VA	4200 мл-мин-1
Отношение вентиляция/кровоток	VA/Q	0,8
Физиологический шунт/МОС	qs/qt	Менее 7 %
Парциальное давление кислорода в альвеолярном газе	PA02	104 мм рт.ст. (13,8кПа)
Парциальное давление углекислоты в альвеолярном газе	PACO2	40 мм рт.ст. (5,3 кПа)
Парциальное давление кислорода в артериальной крови	PaO2	95 мм рт.ст. (12,6 кПа)
Насыщение артериальной крови кислородом	SaO2	97,1 %
Парциальное давление углекислоты в артериальной крови	PaCO2	40 мм рт.ст. (5,3 кПа)
Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и 3 с (ОФВз)		83 и 97 % от ЖЕЛ
Растяжимость легких	CL	0,2 л-см вод.ст. –1
Растяжимость легких и грудной клетки	CT	0,1 л-см вод.ст. –1
Диффузионная способность легких для кислорода	DLO2	20 мл-мин-1-мм рт.ст.-1
Диффузионная способность легких для углекислоты	DLCO2	17 мл-мин-1-мм рт.ст.-1

1Данные приведены для здорового человека (поверхность тела 1,7 м2) в покое в положении лежа при дыхании воздухом. Легочные объемы и показатели вентиляции даны по BTPS, диффузионная способность легких — по STPD.