Входные ворота возбудителя сибирской язвы — поврежденная кожа, в редких случаях слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных л/у приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития ИТШ.