— острая вирусная карантинная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
Исторические данные. Первое достоверное описание эпидемии желтой лихорадки относится к 1648 г., когда она возникла на полуострове Юкатан. Предполагают, что желтая лихорадка в Америку была завезена из Африки больными.
Этиология. Возбудитель — вирус Vis- cercfilus tropicus, относится к семейству Fla- viridae, роду Flavivirus, содержит РНК, с диаметром вириона — 17—25 нм. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре тканей. Возбудитель желтой лихорадки чувствителен к действию физических и химических факторов, быстро гибнет при нагревании до +60° С и воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Она широко распространена в странах Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Эквадор, Перу и др.) и экваториальной Африки, где имеются эндемичные очаги.
Выделяют два основных типа желтой лихорадки: антропонозный (городской, сельский) и желтую лихорадку джунглей.
Истогником инфекции при антропонозном типе является больной человек, переносчиком — комар Aedes aegypti. Источником инфекции при желтой лихорадке джунглей являются дикие животные (обезьяны, опоссумы, ежи, муравьеды, ленивцы, броненосцы),переносчиком — комары Aedes africans, Aedes simpsoni.
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный. Комары становятся заразными спустя несколько дней после укуса человека: при температуре +30° С — 7 дней, при + 20° С — 18 дней, при +18° С — 30 дней.
Ъосприимгивость к болезни всеобщая.
Иммунитет пожизненный. Летальность колеблется от 11,4% до 44,4%.
Патогенез. Входными воротами является кожа. С места внедрения вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и накапливается. Затем возбудитель поступает в кровь. В результате вирусемии, которая продолжается 3-5 дней, вирус попадает в различные органы (печень, селезенка, почки, сердце, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется множественными кровоизлияниями.
Патоморфология. Печень увеличена, клетки ее подвергаются жировому перерождению и некротизируются. В пе- рисинусоидных пространствах печени обнаруживают очаговые гомогенные эозинофильные тельца (тельца Каунсилмена). Изменения выявляют также в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах.
Клиническая картина. Выделяют четыре периода болезни: инкубационный, начальный лихорадочный (гиперемии), ремиссии, реактивный (венозного стаза).
Инкубационный период обычно составляет 3—6 дней.
Натальный лихорадогный период. Заболевание начинается внезапно с быстрого подъема температуры тела до фебрильных цифр, которая уже в первые сутки достигает 39,5—40° С, сопровождается ознобом. Выражены сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей; снижение аппетита сочетается с бессонницей, депрессией. С первых дней болезни выявляют одутловатость лица, его гиперемию с синюшным оттенком, пастозность век. Глаза тревожные, налитые, склеры инъецированы, отмечается светобоязнь, слезотечение, учащение пульса. На второй день состояние больного ухудшается — присоединяется мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, по краям — красный. Увеличиваются печень и селезенка. К 3—4-му дню болезни могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах.
Период ремиссии. На 4—5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной.
Через несколько часов отмечается повторный подъем температуры тела, но до менее высоких цифр («седловидная лихорадка»), возникает тошнота, рвота; состояние больного прогрессивно ухудшается.
Реактивный период. Характерно развитие тромбогеморрагического синдрома в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, матки, кишечника, геморрагической сыпи (петехии, экхимозы). Лицо больного становится бледным, нарастает слабость, появляется бред. Пульс редкий (до 40— 50 уд/мин), не соответствует температуре тела (симптом Фаже), артериальное давление снижается, развивается олигоанурия. В моче — большое количество белка, появляются цилиндры.
При благоприятном течении с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается, в дальнейшем наступает выздоровление. В тяжелых случаях температура тела остается повышенной в течение

8. 10 дней.