— острое инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем, проявляющееся периодически рецидивирующими лихорадочными состояниями и синдромом интоксикации.
Этиология. Возбудителями возвратного эндемического тифа являются спирохеты рода Borrelia. В настоящее время выделяют более 30 разновидностей борре- лий (В. duttonii, В. persica, В. hispanica и др.), распространенные в определенных географических зонах; многие патогенны для человека. Морфологически боррелии представляют уплощенную ундулирую- щую спираль. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Размножаются поперечным делением. Во внешней среде возбудитель сохраняется непродолжительно, на питательных средах растет плохо.
Эпидемиология. Заболевание относится к природно-очаговым антропонозам.
Истогнш инфекции — дикие и синант- ропные животные, в том числе мышевидные грызуны (песчанки, крысы, мыши и др.); редко — больной человек.
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный (при укусе инфицированным клещом рода Ог- nithodorus). Болезнь от человека человеку может передаваться только при гемотрансфузии:
Восприимгивостъ к возвратному эндемическому тифу всеобщая.
Заболеваемость. Возвратный эндемический тиф характеризуется выраженной природной очаговостью, регистрируется на всех континентах в зонах с умеренным, субтропическим и тропическим климатом, встречается на Северном Кавказе. Болеют люди, проживающие в помещениях, где обитают клещи. В эндемичных очагах заражаются неиммунные лица, впервые приехавшие в данную местность.
Сезонность: заболеваемость увеличивается в весенне-летние месяцы; в странах с теплым климатом регистрируется круглый год.
Иммунитет — нестойкий.
Патогенез. Входными воротами является кожа — место укуса клеща, через которое возбудитель проникает в организм. Далее с током крови возбудители распространяются по всему организму. Размножение спирохет происходит в эндотелии мелких сосудов внутренних органов. Накопление возбудителей в большом количестве и их гибель сопровождается выбросом пирогенных веществ. Это приводит к развитию приступа лихорадки. В организме больного появляются специфические антитела, однако не все спирохеты погибают, часть из них продолжает размножаться и обусловливает развитие новых приступов болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней, может удлиняться до 20 дней.
Период разгара. Характерно внезапное острое начало с подъема температуры тела до 39—40° С, выражен синдром интоксикации (слабость, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита). На высоте лихорадочного приступа у больных отмечается озноб, возбуждение или потеря сознания, бред, рвота, галлюцинации. Приступ продолжается иногда несколько дней. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, слизистые оболочки полости рта суховаты, гиперемирова- ны, язык сухой, обложен у корня белым налетом. На месте укуса клеща можно обнаружить первичный аффект (в виде небольшой папулы, окруженной зоной гиперемии), который сохраняется в течение нескольких недель. Тоны сердца приглушены, выраженная тахикардия, артериальное давление несколько снижено. Живот мягкий, безболезненный. Характерно увеличение печени и селезенки.
Приступ лихорадки внезапно прекращается, жар сменяется проливным потом или умеренной потливостью. Температура тела снижается до нормальных цифр, но чаще — до субфебрильных, и только спустя некоторое время наступает период апи- рексии. Продолжительность периода лихорадки различная. Первый приступ, наиболее длительный, может продолжаться до 4 дней, затем наступает короткий интервал апирексии (около одних суток), и снова наступает приступ, который может продолжаться несколько дней и также заканчивается ремиссией на 2—3 дня. Следующие приступы обычно менее продолжительные, периоды ремиссии более длительные.