Сальмонеллезы (Salmonellosis)
— инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время брюшной тиф и па- ратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и животных, обозначают термином «сальмонеллезы».
Исторические данные. В 1884— 1885 гг. американские ученые D. Е. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чу- | мы свиней выделили из органов погибших '] животных микроб (В. suipestifer), в насто- ! ящее время известный как Salmonella \ cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во вре- j мя вспышки пищевых отравлений об- I наружил в коровьем мясе и селезенке • человека, употреблявшего сырое мясо, ; один и тот же микроб — В. enteritidis.
В 1892 г. Леффлером установлен возбуди- ! тель эпизоотии мышей — В. typhimuriuip.
В 1933 г., в соответствии с рекомендациями Международного номенклатурного ко- gt; митета, все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Сальмона, а вызываемые ими болезни — сальмонел- ; лезами.
С 30-х гг. нашего столетия изуче- | нием этиологии, эпидемиологии, кли- 3 нической картины, диагностики, лече- , ния и профилактики сальмонеллезов ! занимались выдающиеся отечественные ученые (В. М. Берман, М. Г. Дани- левич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов,
Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Билибин, В. И. Покровский, Н. В. Воротын- цева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).
Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству
кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987 г.) сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллезу детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteriti- dis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. in- fantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О — соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены. По
О-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Е и др.); по Н-антигену — на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в табл. 17 (см. с. 286). Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны де- карбоксилировать лизин, некоторые — аргинин и орнитин.
Помимо серологического и биохимического методов идентификации используют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin,
S. typhimurium. Фаготипы 20 и 29 S. typhimurium обуславливают внутрибольничные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.
Сальмонеллы — грамотрицательные
палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от +7 до +45° С и pH 4,1—9,0 на обычных питательных средах с образованием прозрачных колоний, мясо-пеп- тонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плос- кирева — бесцветных мутных, висмут- сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес., почве — 9 мес., комнатной пыли — 6 мес., высушенных фекалиях — 4 года, замороженном
мясе — 3—6 мес., колбасных изделиях — 2— 4 мес., яйцах — 3 мес., яичном порошке — 9 мес., молоке — 20 дней, сливочном масле — 9 мес., сырах — 1 год, на ¦замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес. При температуре +56° С погибают через 1—3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в мясе весом 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту сальмонеллы быстро погибают.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6%, домашней птицы — более 50%, свиней — 2,8—20%, овец и коз — 1,8—4,4%.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происхвдит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствует переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлежностей.
Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.
В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях. В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами — S. typhimu- rium v. copengagen, S. panama, S. haifa,
S.virchov. Госпитальные штаммы характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к антибиоти
кам и дезинфектантам, они не лизируются специфическими фагами. При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является человек (больные дети или медицинский персонал); пути передачи — преимущественно контактно-бытовой, реже — пищевой. Характерны высокая кон- тагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.
Восприимгивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10—15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, j чем неорганизованных.
Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при Пищевом пути заражения).
Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес.).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В патогенезе сальмо- ! неллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного зара-. жения; инвазии сальмонелл в пищевари- ' тельный тракт и генерализации; обсеме- ! нения и образования септических очагов; 4 элиминации возбудителя из организма . или перехода в состояние бактерионоси- lt; тельства. lt;
В полости рта сальмонеллы подвер- | гаются кратковременному воздействию ¦ ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты же- I лудочного сока часть микроорганизмов ; погибает, выделяя эндотоксин. Инфек- ционный процесс может закончиться на : стадии гастрита. При сниженной кислот- lt; ности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также
погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.
Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и освобождение эндотоксина. Параллельно происходит размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.
В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая — фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани кишечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагаль- но-гистиоцитарной системы, характерна для гастроинтестинальных форм сальмонеллеза.
При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септических форм сальмонеллеза.
Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксиново- го комплекса, который оказывает: общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.
Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют адени- латциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфолипазы и увеличивается содержание фосфолипидов, активизируется кальций-зависи- мый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма с рвотой и диареей. В результате потерь воды и электролитов уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипока- лиемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, падению АД, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развивается в результате действия токсических веществ на организм с преимущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, нарушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.
Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно Ig М, в периоде разгара и, особенно, реконвалесцен- ции — IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тканевым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цитотоксичностью (К-клетки, 0-лимфоциты).
У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.
Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечается выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки выявляют дистрофические изменения, эрозии, гиперемию, отек и клеточную инфильтрацию.
При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные очаги вне желудочно-кишечного тракта, увеличение паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерна пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.
Классификация сальмонеллеза.
По типу:
По тяжести:
Критерии тяжести:
По тегению:
А. По длительности:
Б. По характеру:
В настоящее время брюшной тиф и па- ратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и животных, обозначают термином «сальмонеллезы».
Исторические данные. В 1884— 1885 гг. американские ученые D. Е. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чу- | мы свиней выделили из органов погибших '] животных микроб (В. suipestifer), в насто- ! ящее время известный как Salmonella \ cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во вре- j мя вспышки пищевых отравлений об- I наружил в коровьем мясе и селезенке • человека, употреблявшего сырое мясо, ; один и тот же микроб — В. enteritidis.
В 1892 г. Леффлером установлен возбуди- ! тель эпизоотии мышей — В. typhimuriuip.
В 1933 г., в соответствии с рекомендациями Международного номенклатурного ко- gt; митета, все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Сальмона, а вызываемые ими болезни — сальмонел- ; лезами.
С 30-х гг. нашего столетия изуче- | нием этиологии, эпидемиологии, кли- 3 нической картины, диагностики, лече- , ния и профилактики сальмонеллезов ! занимались выдающиеся отечественные ученые (В. М. Берман, М. Г. Дани- левич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов,
Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Билибин, В. И. Покровский, Н. В. Воротын- цева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).
Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству
кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987 г.) сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллезу детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteriti- dis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. in- fantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О — соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены. По
О-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Е и др.); по Н-антигену — на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в табл. 17 (см. с. 286). Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны де- карбоксилировать лизин, некоторые — аргинин и орнитин.
Помимо серологического и биохимического методов идентификации используют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin,
S. typhimurium. Фаготипы 20 и 29 S. typhimurium обуславливают внутрибольничные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.
Сальмонеллы — грамотрицательные
палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от +7 до +45° С и pH 4,1—9,0 на обычных питательных средах с образованием прозрачных колоний, мясо-пеп- тонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плос- кирева — бесцветных мутных, висмут- сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес., почве — 9 мес., комнатной пыли — 6 мес., высушенных фекалиях — 4 года, замороженном
мясе — 3—6 мес., колбасных изделиях — 2— 4 мес., яйцах — 3 мес., яичном порошке — 9 мес., молоке — 20 дней, сливочном масле — 9 мес., сырах — 1 год, на ¦замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес. При температуре +56° С погибают через 1—3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в мясе весом 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту сальмонеллы быстро погибают.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6%, домашней птицы — более 50%, свиней — 2,8—20%, овец и коз — 1,8—4,4%.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.
Механизм передаги — фекально-оральный. Пути передаги: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происхвдит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствует переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлежностей.
Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.
В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях. В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами — S. typhimu- rium v. copengagen, S. panama, S. haifa,
S.virchov. Госпитальные штаммы характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к антибиоти
кам и дезинфектантам, они не лизируются специфическими фагами. При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является человек (больные дети или медицинский персонал); пути передачи — преимущественно контактно-бытовой, реже — пищевой. Характерны высокая кон- тагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.
Восприимгивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10—15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, j чем неорганизованных.
Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при Пищевом пути заражения).
Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес.).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В патогенезе сальмо- ! неллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного зара-. жения; инвазии сальмонелл в пищевари- ' тельный тракт и генерализации; обсеме- ! нения и образования септических очагов; 4 элиминации возбудителя из организма . или перехода в состояние бактерионоси- lt; тельства. lt;
В полости рта сальмонеллы подвер- | гаются кратковременному воздействию ¦ ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты же- I лудочного сока часть микроорганизмов ; погибает, выделяя эндотоксин. Инфек- ционный процесс может закончиться на : стадии гастрита. При сниженной кислот- lt; ности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также
погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.
Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и освобождение эндотоксина. Параллельно происходит размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.
В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая — фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани кишечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагаль- но-гистиоцитарной системы, характерна для гастроинтестинальных форм сальмонеллеза.
При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септических форм сальмонеллеза.
Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксиново- го комплекса, который оказывает: общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.
Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют адени- латциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфолипазы и увеличивается содержание фосфолипидов, активизируется кальций-зависи- мый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма с рвотой и диареей. В результате потерь воды и электролитов уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипока- лиемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, падению АД, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развивается в результате действия токсических веществ на организм с преимущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, нарушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.
Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно Ig М, в периоде разгара и, особенно, реконвалесцен- ции — IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тканевым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цитотоксичностью (К-клетки, 0-лимфоциты).
У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.
Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечается выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки выявляют дистрофические изменения, эрозии, гиперемию, отек и клеточную инфильтрацию.
При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные очаги вне желудочно-кишечного тракта, увеличение паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерна пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.
Классификация сальмонеллеза.
По типу:
- Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
- Атипичные:
- тифоподобная;
- септическая;
- токсико-септическая (у новорожденных);
- стертая;
- бессимптомная (инаппарантная);
- транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
- Легкая форма.
- Среднетяжелая форма.
- Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность синдрома эксикоза;
- выраженность местных изменений.
По тегению:
А. По длительности:
- Острое (до 1 мес.).
- Затяжное (до 3 мес.).
- Хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
- Гладкое.
- Негладкое:
- с осложнениями;
- с обострениями и рецидивами;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.