— острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами рино- вируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа, протекающее с выраженным ринитом и слабой интоксикацией.
Исторические данные. Инфекционная природа заразного насморка установлена W. Kruse в 1914 г. и подтверждена

7. Fooster в 1916 г. при заражении волонтеров секретом из носовых ходов. В1953 г.

С.              Andrewes впервые выделил возбудителя заразного насморка, а в 1960 г. D. Tyrrell с соавт. открыли способность вируса вызывать цитопатический эффект в культурах тканей почек человека и обезьян. В дальнейшем выделено большое количество новых вирусных агентов, способных размножаться только в эпителии полости носа и получивших название «ринови- русы».
Этиология. Риновирусы содержат РНК, относятся к семейству Picomaviridae (от лат. pico — маленький, PNA — РНК), роду Rhinovirus. Вирион имеет икосаэд- ральную форму (кубический тип симметрии) с диаметром 20—30 нм. Липопроте- идная оболочка отсутствует, что определяет эфирорезистентность вируса.
В настоящее время выделено 114 серотипов риновируса человека. Они не имеют общего группового антигена; каждый серотип обладает специфическим вирус- нейтрализующим и комплементсвязыва- ющим антигенами.
Риновирусы обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, преимущественно полости носа. Во внешней среде нестойкие, быстро погибают при нагревании до 56° С, высушивании, под действием различных дезинфицирующих средств; кислотолабильные. Риновирусы культивируются в клеточных культурах человека и обезьян с развитием цитопатического эффекта, проявляющегося округлением и увеличением пораженных клеток, выступающих над поверхностью клеточного пласта.
Эпидемиология. Истогником рино- вирусной инфекции является больной человек (5—7 дней) и вирусоноситель.
Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Заражение через инфицированные предметы (контактно-бытовой путь) возможно, но происходит редко из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде.
Восприимгивость высокая во всех возрастных группах.
Сезонность. Риновирусные заболевания распространены повсеместно и регистрируются круглогодично в виде спорадических случаев и небольших вспышек в осенне-весенний период. Многочисленные серологические типы циркулируют в коллективах людей одновременно.
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет, защищающий от реинфицирования в течение 1,5—2 лет. Частые повторные случаи заболевания обусловлены большим количеством серотипов вируса.
Патогенез. Входные ворота — слизистая оболочка полости носа, конъюнктивы. Вследствие размножения вируса в эпи- телиоцитах слизистой оболочки носа возникает местная воспалительная реакция (отечность тканей, гиперсекреция). В ряде случаев риновирусы проникают в кровь. Во время вирусемии проявляется слабое общетоксическое действие вирусов. У детей младшего возраста возбудитель проникает в нижние дыхательные пути (гема- тогенно и/или бронхогенно). Вследствие нарушения целостности слизистой оболочки респираторного тракта активируется бактериальная флора — развиваются вторичные осложнения (отиты, синуситы, пневмонии).
В результате повышения интерферон- синтезирующей функции лейкоцитов и выработки вируснейтрализующих антител происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.
Патоморфология. Морфологические изменения в носоглотке характеризуются десквамацией эпителия, полнокровием и расширением сосудов, небольшой лимфоцитарной и мононуклеарной инфильтрацией.
Классификация риновирусной инфекции.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• стертая:
• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.

Критерии тяжести:
— выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.