Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция)
— острое инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.
Исторические данные. Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г.
R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. В названии вируса отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток — образование синцитиальных полей.
Этиология. Возбудители РС-инфек- ции — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду
Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100—200 нм до 800 нм, содержат липо- протеидную оболочку. В отличие от других членов семейства, у PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-ви- русов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-виру- сы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.
PC-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны — инактивируются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С — мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.
Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта — образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.
Эпидемиология. Истогник инфекции — человек (больной и вирусоноси- тель). Больной наиболее заразен в течение
Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный; заражение через предметы не имеет существенного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.
Восприимгивостъ наибольшая у детей первых двух лет жизни.
Сезонность и периодигность. Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период — спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерно быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки PC-инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.
Иммунитет после перенесения РС- инфекции нестойкий.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.
У детей младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания важное значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.
Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.
Исторические данные. Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г.
R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. В названии вируса отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток — образование синцитиальных полей.
Этиология. Возбудители РС-инфек- ции — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду
Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100—200 нм до 800 нм, содержат липо- протеидную оболочку. В отличие от других членов семейства, у PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-ви- русов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-виру- сы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.
PC-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны — инактивируются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С — мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.
Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта — образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.
Эпидемиология. Истогник инфекции — человек (больной и вирусоноси- тель). Больной наиболее заразен в течение
- 6 дней от начала заболевания. Продолжительность выделения вируса не превышает длительности клинических проявлений.
Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный; заражение через предметы не имеет существенного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.
Восприимгивостъ наибольшая у детей первых двух лет жизни.
Сезонность и периодигность. Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период — спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерно быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки PC-инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.
Иммунитет после перенесения РС- инфекции нестойкий.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.
У детей младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания важное значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.
Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.