Внешний вид больных, умерших от холеры: «лицо Гиппократа» с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострившимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.
Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирова- на, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид «рисового отвара», реже — «мясных помоев»: слизистая оболочка отечная, гиперемиро- ванная. Солитарные фолликулы и пейеро- вы бляшки увеличены.
При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия проксимальных извитых канальцев. В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени — дистрофические изменения. Селезенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая, темного цвета.
Классификация холеры
По типу:

1. Типичные — желудочно-кишечные.
2. Атипичные:

• молниеносная;
• «сухая»;
• стертая;
• бессимптомная;
• транзиторное вибриононоситель- ство.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома эксикоза;
• выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типигная форма холеры. Инкубационный период, как правило, составляет 2—3 дня. В ряде случаев он укорачивается до нескольких часов или удлиняется до 5 сут.
Период разгара. Холера характеризуется внезапным началом, появлением обильного стула с частицами непереваренной пищи. Затем фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде «рисового отвара», без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота дефекаций в первые сутки колеблется от 3 до 10 раз, при тяжелых формах до 15—20 раз. Дефекации безболезненны. У всех больных отмечается умеренная сухость слизистых оболочек полости рта, болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонкого кишечника. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная. Продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1— 2 дня. У больных появляется обильная повторная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, в последующем приобретают вид «рисового отвара». В результате секреторной диареи и повторной рвоты быстро развивается обезвоживание. Общее состояние больных значительно ухудшается. Дети становятся вялыми, адинамнчными, в тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тканей и мышечный тонус существенно снижены. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляются учащенное дыхание, пери- орбитальный цианоз и акроцианоз. Снижение ОЦК, сгущение крови приводят к гемодинамическим расстройствам (тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр, но может быть и повышенной.
При отсутствии лечения признаки обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться; сознание сопорозное. Черты лица заострены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афо- ничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не расправляется (холерная складка, рука «прачки»). Возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук (рука «акушера»). Иногда развивается делирий, мучительная икота. Пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается. Нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания. Развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие чего рвота и диарея могут полностью прекратиться; развивается анурия. Состояние декомпенсированного обезвоживания (ранее называвшееся ал- гидной фазой) может наступать уже через

2. 4 ч от начала заболевания, чаще через

12. 14 ч и реже в более поздние сроки.

Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливаются диурез и масса тела.
При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.
Реконвалесцентное вибриононоси- тельство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.
Атипигные формы. При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящими к декомпенсированному обезвоживанию через 4—5 ч от начала заболевания.
«Сухая холера» характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и коматозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе — экзо- и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными нарушениями.
Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппетита, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтверждается только лабораторными методами исследования.
Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клинические проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в динамике заболевания.
Транзиторное вибриононосительст- ео — однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах колеблется от 0,34% до 3%. Длительность обычно составляет 12—14 дней.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.
Легкая форма болезни характеризуется потерей массы тела 3—5% и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлетворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3—4 раз в сутки. Отмечается повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови — незначительный лейкоцитоз с нейтро- филезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания составляет 1—3 дня.
Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6—9%, что соответствует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6—10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4—6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотермия. Кожа сухая, бледная, отмечаются за- падение большого родничка, периорби- тальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечается гипотония, олигурия. В гемограмме — лейкоцитоз более 10 х109/л, палочкоядерный сдвиг до 15—20%, лимфо- и моноцитопения, повышенная СОЭ.
Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10% и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развивающиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократной рвоты. Больных беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются снижение тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка н глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются падение артериального давления, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела, олигоанурия.
В общем анализе крови — лейкоцитоз до 15 х 109/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20—30%, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10—12% развивается декомпенсирован- ный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемиче- ский шок, анурия, асфиксия).
Тегение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением.
В периоде реконвалесценции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.
Осложнения. Специфигеские: острая почечная недостаточность, сердечно-со- ? судистая недостаточность. Неспецифиге- •gt; ские осложнения встречаются чаще и обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пневмония, отит).
Особенности холеры у детей раннего возраста. Среди заболевших дети первого года жизни составляют от 0,5% до 4%. Заболевание начинается с подъема температуры тела, симптомов интоксика-
ции и обезвоживания. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение метаболических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто протекает на фоне нарушенного сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давления, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторичные бактериальная-и вирусно-бактериальная инфекции. Летальность достигает 15—20% и более.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки холеры:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало болезни;
• нормальная температура тела;
• повторная- рвота .без» предшествующей тошноты;
• обильная диарея без патологических примесей с характерным видом («рисовый отвар»);
• быстрое развитие эксикоза;
• характерный внешний вид («рука прачки», «рука акушера»).

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1% пептонная вода с тел- луритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18—48 ч после полной идентификации выделенной культуры.
Экспресс-методы: люминесцентно-серологический — выявляют свечение комплекса антиген-антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин — 1 ч); иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат — через 15—20 мин); макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ — через 1,5—2 ч).
Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке больных, переболевших и вибриононо- сителей, а также у вакцинированных специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины). Агглютинины определяют следующими реакциями: реакцией агглютинации (диагностический титр 1:40 и выше считается ориентировочно положительным; диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более); реакцией непрямой гемагглютина- ции (РНГА) с холерным эритроцитарным диагностикумом; реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобулинового эритроцитарного диагностикума. Диагностическое значение для РНГА и РНАг имеет

4. х кратное и более нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в динамике болезни.

Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритроцитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5—

6. й день болезни, достигая максимума на 14—21-й день. Диагностический титр 1:160.

Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных антител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцидных антител не происходит размножение вибрионов. Вибриоцины в крови обнаруживаются с 1—3-го дня болезни в титрах 10-1—10~3, достигая максимума (10“4—10-8) к 10—12-му дню. У переболевших холерой титр составляет 1(Г4-1(Г6 в первые 3—4 нед., вакцинированных - 1(Г4-1(Г7 и выше.
Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.
В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов, выявляется нейтрофилез, моноцито- пения.