— острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, развитием специфической пневмонии, вовлечением в патологический процесс печени и селезенки.
Этиология. В 1937 г. Derrik в Австралии и независимо от него Burnet, Freeman в США впервые описали клиническую картину лихорадки КУ у людей, работавших на скотобойнях и молочных фермах.
Выделенный из крови больных возбудитель был отнесен к риккетсиям и назван Rickettsia Bumeti в честь его первооткрывателя. Согласно современной номенклатуре риккетсия Бернета является единственным представителем рода Coxiella семейства Rickettsiaceae.
Риккетсии Бернета — мелкие микроорганизмы, способные проходить через бактериальные фильтры и коллоидные мембраны пористостью 79 ммк. Характеризуются полиморфизмом: встречаются в виде палочек, кокковидных и нитевидных форм. Они неподвижные, грамотрица- тельные, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся только в цитоплазме клеток. На обычных питательных средах не растут. Для их культивирования используют культуры клеток, развивающиеся куриные эмбрионы, морских свинок.
Риккетсии Бернета устойчивы во внешней среде, к действию высоких температур и высыханию. Они не разрушаются при пастеризации молока, в высушенных экскрементах животных сохраняют свою жизнеспособность в течение двух и более лет. Сравнительно быстро инактивируются под воздействием дезинфицирующих растворов (3% хлорамина, 2% формальдегида, 2% хлорной извести).
Эпидемиология. Лихорадка КУ — зооноз с природной очаговостью.
Истогником инфекции являются мелкий и крупный рогатый скот, грызуны, птицы. Переносчики — клещи.
Механизмы передаги: фекально-оральный, гемо-контактный. Пути передаги: воздушно-пылевой, пищевой, контактнобытовой и трансмиссивный. Факторами передаги могут быть молочные и мясные продукты, пыль, воздух, вода.
Восприимгивость всеобщая.
Заболеваемость. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. От больного человека к здоровому инфекция не передается. Заболевание регистрируется во многих странах Азии, Африки и Латинской Америки. В России очаги лихорадки КУ выявлены в Астраханской области, Центральной Черноземной зоне, Сибири.
После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Риккетсии быстро попадают в кровь. Затем возбудители поступают в органы ретикулоэндотелиальной системы, где проникают в гистиоциты. В ретикулярных клетках риккетсии Бернета размножаются. После разрушения гистиоцитов возникает вторичная риккетсемия. Процесс может протекать в виде острой и хронической инфекции.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней.
Нагольный период длится 3—5 дней. Заболевание начинается остро. Больные могут указать не только день, но и час начала болезни. Температура тела быстро достигает 39—40° С. Ее повышение сопровождается ознобом, сильной головной болью, болью в глазных яблоках, общей слабостью, разбитостью, потливостью, бессонницей, болями в мышцах, суставах, пояснице. Появляются одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Нередко наблюдается катаральная ангина, ринит, а также герпетические высыпания на губах и вокруг носа. На 3—4-й день болезни увеличивается печень и селезенка.
Период разгара болезни продолжается в среднем 5—10 дней. У больных сохраняется выраженная лихорадка, гиперемия лица, конъюнктив и слизистых оболочек зева. Температурная кривая может иметь постоянный, ремиттирующий, неправильный и волнообразный характер. Снижение температуры тела происходит укороченным лизисом в течение 2—3 дней или литически в течение 5—6 дней.
В отличие от других риккетсиозов человека, при лихорадке КУ экзантема встречается редко. У части детей появляется необильная розеолезная сыпь на коже живота, груди, спины, которая бесследно исчезает через 2—4 дня. Обычно сыпь обнаруживают у детей с тяжелыми формами заболевания. Предполагают, что в ее основе — аллергизация макроорганизма.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены повышением тонуса парасимпатической нервной системы в разгар заболевания и характеризуются приглушением тонов сердца, систолическим шумом, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение легких является одним из ведущих симптомов заболевания. У больного определяют признаки трахеита, тра- хеобронхита или пневмонии. При развитии специфической пневмонии очаги воспаления локализуются чаще в прикорневой зоне и нижних долях. На рентгенограмме обнаруживают усиление легочного рисунка и теней корней легких. Пневмонический очаг выглядит в виде нежного «облаковидного» затемнения.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при лихорадке КУ не имеют специфического характера. Отмечается снижение аппетита, тошнота, рвота. У части детей появляются боли в животе, диарея; возможны запоры.
Гепатоспленомегалия сохраняется в течение всего лихорадочного периода. Нормализация размеров печени и селезенки происходит со снижением температуры тела. Имеется прямая зависимость гепатоспленомегалии от тяжести заболевания. При тяжелых формах печень и селезенка увеличены у всех детей, при легких формах — у 20%. При биохимическом исследовании выявляют умеренно выраженные нарушения функции печени.
Поражение почек обусловлено сопутствующим токсикозом. На высоте лихорадки в анализах мочи отмечается альбуминурия, цилиндрурия и незначительная гематурия. Изменения со стороны почек полностью исчезают при нормализации температуры тела.
Поражение нервной системы проявляется головной болью с локализацией в лобной, реже — височной и затылочной областях, вялостью, сонливостью или, наоборот, возбуждением.
Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой форме. Описаны стертые и бессимптомные формы болезни.
Осложнения. Возможно развитие плеврита, эндокардита, гепатита.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки КУ-лихорадки:

• характерный эпиданамнез;
• длительная лихорадка;
• мышечные и головные боли;
• интерстициальная пневмония; гепатоспленомегалия.

Лабораторная диагностика. С целью выделения возбудителя заражают морских свинок или куриные эмбрионы. Риккетсии Бернета обнаруживают в мазках из органов погибших животных.
Серологические методы: применяют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой иммунофлюоресценции. Исследуют парные сыворотки с интервалом в 7—10 дней. Специфические антитела обнаруживают на 2—4-й нед. заболевания.
В анализе крови выявляют лейкопению, относительный лимфоцитоз и ней- тропению, анэозинофилию, реже — эози- нофилию, повышенную СОЭ.