— острое инфекционное эндемичное заболевание с трансмиссивным путем передачи, вызываемое ней- ротропным вирусом, характеризующееся преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек.
Исторические данные. Первые публикации, посвященные клинике болезни, появились в период эпидемии 1924 г., охватившей 6125 человек в Японии. Около 80% заболевших погибли. В японских городах Киото и Осака с 1871 г. описывались вспышки похожего по клинической картине заболевания с летальностью до 60%. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е гг. нашего столетия [Hajas- hi, 1934; Смородинцев А. А., Шублад- зе А. К., Неустроев В. Д„ 1938].
Заболевание также наблюдается на Филиппинах, в Малайзии, Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде, Пакистане. В России первые случаи японского энцефалита были зарегистрированы в 1938—1939 гг. в Приморье. Первая публикация, посвященная клинике комариного энцефалита, принадлежит профессору А. Г. Панову (1940).
Этиология. Вирус японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavmrus, входит в экологическую группу арбовирусов.
Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15—22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. При кипячении сохраняется в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. Очень долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Культивируется в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. При низких температурах может сохраняться до 395 дней.
Эпидемиология. Резервуаром и ис- тогником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.
Механизм передаги — гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный. Заражение человека происходит при укусах комаров; Culex pipiens, Culex tritfiaeni- orhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus, способных трансовариально передавать инфекцию потомству.
Восприимгивость к вирусу японского энцефалита всеобщая. Заболевают преимущественно взрослые, работающие в заболоченных местах, а также дети старших возрастных групп.
Заболевание японским энцефалитом характеризуется четкой летне-осенней сезонностью, с увеличением заболеваемости в августе—сентябре (время выплода комаров).
Патогенез. Входными воротами является кожа. При попадании в организм человека вирус часто гибнет уже в месте внедрения. Распространение возбудителя может происходить как гематогенным, так и периневральным путями.
Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму головного мозга, где, в основном, и происходит его размножение. При тяжелых формах японского энцефалита наблюдается генерализация инфекции и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. После накопления в нейронах вирус повторно попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.
Патоморфология. Японский энцефалит представляет генерализованный ка- пилляротоксикоз с экссудативно-пролиферативным процессом в веществе мозга. Наибольшие изменения отмечают в базальных ганглиях, кроме того, страдает белое вещество больших полушарий и вегетативные центры. Возможно поражение гипоталамуса, среднего мозга, зрительного бугра, мозжечка. Нередко присоединяется воспаление мозговых оболочек. Возникающие экссудация и транссудация, геморрагии способствуют отеку головного мозга. Отмечают повреждения, гибель нервных и глиальных клеток, очаги некрозов. Наряду с поражением ЦНС, возникают различной интенсивности изменения во внутренних органах — в кишечнике, печени, почках, надпочечниках, легких, миокарде, эпикарде, плевре.