— группа заболеваний, вызываемых токсигенными штаммами клостридий, преимущественно Clostridium perfringens и Clostridium difficile.
Известны около 100 видов клостридий, из них только 25—30 вызывают заболевания у человека и животных (табл. 18).
Клостридиоз перфрингенс

4. Клостридиоз перфрингенс (Clostridiosis perfringens) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсикозом и поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель заболевания — С/, perfringens — открыт в 1892 г. Это крупные, анаэробные, спорообразую
щие палочки. При росте на искусственных питательных средах выделяют большое количество газа. Имеют капсулу, неподвижны, редко образуют споры. Являются типичными грамположительными микроорганизмами. По антигенному строению подразделяются на 6 типов (А, В, С, D, Е, F). Поражение кишечника чаще вызывается типами А и С, реже Е и F. Наиболее тяжелые формы обусловлены штаммами типа С. Микробы вырабатывают сильные экзотоксины, обладающие различными патогенными свойствами (энтеротоксиче- скими, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими и др.).
Эпидемиология. Истогник инфекции — человек и животные. Возбудитель широко распространен в природе: пыли, почве, воде, растениях, на окружающих предметах. В норме клостридии вегетируют у человека в желудочно-кишечном тракте и женских половых путях, иногда их можно обнаружить на коже и в ротовой полости. В пищу обычно попадают термоустойчивые споры микробов, которые быстро и легко прорастают, обильно обсеменяя пищевые продукты.
Механизм передаги — фекально-оральный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются: мясо (чаще
мясные полуфабрикаты и консервы домашнего приготовления), рыбные консервы, молоко, творог, молочные смеси. Возможен контактно-бытовой путь передачи (через посуду, игрушки, белье, загрязненные руки).
Заболеваемость. Чаще возникают спорадические случаи и ограниченные вспышки.
Отмечается летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где Cl. perfringens быстро размножаются и начинают продуцировать токсины. У микробов типа А наибольшее значение имеет энтеротоксин, типа С — бета-токсин. В кишечнике (преимущественно тонком) токсины подавляют транспорт глюкозы, повреждают эпителий и вызывают выделение протеинов в просвет кишечника. Возникают гиперемия, отек слизистой оболочки, кровоизлияния, глубокие некрозы, реже — язвы. Всасываясь в кровь, токсины, обладающие капилляротоксическим действием, повреждают сосудистую стенку, что обусловливает геморрагические явления, способствуют развитию отечности, гиперемии, кровоизлияний, дистрофических изменений и некробиоза во внутренних органах (печени, почках,
легких, селезенке). Проникновение возбудителя в кровь может вызвать развитие анаэробного сепсиса.
Клиническая картина. Клостриди- озная инфекция может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерита), некротического энтерита и энтероколита, анаэробного сепсиса.
Пищевая токсикоинфекция (гастроэнтерит) начинается остро через 6— 24 ч после приема зараженной спорами Cl. perfrin- gens пищи. Появляются синдромы интоксикации и диареи. Больные становятся вялыми, беспокойными; снижается аппетит. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается. Быстро нарастает общая слабость. С первого дня болезни появляются рвота и частый (до 20 раз в сутки), обильный, водянистый стул с примесью слизи. Отмечаются боли в животе, иногда схваткообразные, преимущественно в околопупочной области. При пальпации обнаруживают болезненность и урчание по ходу кишечника. Чаще развивается легкая форма гастроэнтерита, при которой симптомы интоксикации и рвота сохраняются 1— 2 дня, стул нормализуется к

4. 5-му дню. Однако встречаются тяжелые формы болезни с выраженными рвотой и диареей, которые могут привести к развитию эксикоза.

Некротигеские энтерит и энтероколит возникают у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (ослабленных, длительно получавших нерациональную антибиотикотерапию, страдающих дисбактериозом кишечника). Чаще болеют новорожденные, особенно недоношенные. Начало болезни острое: появляются сильные боли в животе (схваткообразные или постоянные), рвота и обильный жидкий стул до 20 раз в сутки, нередко с примесью крови. Выражены симптомы интоксикации. Могут увеличиваться печень и селезенка, отмечается вздутие живота. Возможно развитие молниеносных форм с гоксинемией и дегидратацией, приводящих к летальному исходу.
Острый анаэробный сепсис — тяжелейшая форма клостридиозной инфекции, часто заканчивающийся летально.
Осложнения. Специфигеские: экси- коз, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки клостридиоза перфрингенс:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало болезни;
• выраженный синдром интоксикации;
• синдром диареи.

Лабораторная диагностика. Для
подтверждения клостридиозной природы заболевания проводят бактериологическое исследование пищевых продуктов и материала от больного (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь). С целью определения специфических антител используют РИГА и реакцию встречного иммуноэлектрофореза.
Дифференциальную диагностику проводят с холерой, сальмонеллезными и стафилококковыми пищевыми токсико- инфекциями.
Лечение. В качестве этиотропных средств используют уреидопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин), карбокси- пенициллины (тикарциллин), макролиды (кларитромицин, азитромицин), хлорам- феникол, цефалоспорины II—III поколений, карбапенемы. Антибиотики вводят в возрастной дозировке внутрь или парентерально (в зависимости от тяжести заболевания).
Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. По показаниям проводят дезинтоксикационную и посиндромную терапию. При пищевой токсикоинфекции показано промывание желудка (кипяченой водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната).
Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарных норм при приготовлении, хранении и реализации продуктов питания, особенно мясных и рыбных.