Клиническая картина.  

  Типигные формы малярии характеризуются циклическим течением со сменой следующих периодов; инкубационного, продромального, первичной атаки,рецидивов(ранних и поздних).
Инкубационный период — от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни. Длительность инкубационного периода зависит от вида плазмодия (при vivax-малярии — от 10-20 дней до 8—10 мес., при ovale- малярии — 11—16 дней, falciparum — 8— 16 дней, четырехдневной — 21—42 дня), а также дозы возбудителя и состояния иммунитета.
Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1-й недели и характеризуется недомоганием, головной болью, артралгиями, миалгиями, снижением аппетита, иногда тошнотой, рвотой, диареей. Возможно легкое познабливание, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше (инициальная лихорадка). Продромальный период особенно характерен для vivax- и ovale-малярии, однако не отмечается при четырехдневной.
Первигная атака (первичная малярия). После продромального периода или с первых дней болезни (при четырехдневной малярии) развиваются типичные малярийные пароксизмы, протекающие со сменой фаз: озноба, жара, пота.
Озноб проявляется дрожательным симптомом. Кожа больного бледная, холодная, с цианотичным оттенком, шероховатая («гусиная кожа»). Озноб продолжается от 10—15 мин до 2—3 часов, наиболее продолжительный и резко выраженный — при тропической малярии.
Жар — вторая фаза пароксизма — проявляется быстрым подъемом температуры тела, прекращением озноба, появлением чувства тепла. Температура тела повышается до 39—40° С, нарастают явления интоксикации, тахикардия, одышка. Артериальное давление снижается. Возможны бред, нарушение сознания. Фаза жара особенно длительная при тропической малярии: она может достигать
  1. 24 ч и даже 36 часов.

Пот — третья фаза, характеризующаяся критическим снижением температуры тела до субнормальных цифр, профузным потоотделением, улучшением самочувствия на фоне выраженной слабости.
Малярийный пароксизм длится
  1. 12 ч, а при тропической малярии — до суток и более. Особенность малярийной лихорадки — наступление пароксизма через определенные интервалы времени, в одно и то же время суток (при vivax- и четырехдневной малярии — в утренние и дневные часы, при ovale-малярии — в вечерние, при тропической — в любое время суток). Лихорадка обычно имеет неправильный интермиттирующий характер с наступлением пароксизмов через 48 ч при vivax- и ovale-малярии и через 72 ч при четырехдневной малярии. Лихорадка при тропической малярии может быть неправильного типа. В начале болезни приступы не всегда строго периодичны.

Гепатолиенальный синдром характерен для всех видов малярии (степень увеличения селезенки больше, чем печени). Пальпаторно увеличение селезенки выявляется к концу 1-й — началу 2-й нед. болезни при vivax- и falciparum-малярии и в более поздние сроки при ovale- и четырехдневной малярии. Печень значительно увеличивается в размерах также к концу 1-й нед. болезни. Функции печени уме
ренно нарушены лишь при тропической малярии: повышается содержание в сыворотке крови прямого, непрямого билирубина и уровень трансфераз, снижается концентрация общего белка (за счет альбуминов), позже появляется гипер- гаммаглобулинемия, возможна желтуха. По мере прогрессирования заболевания печень и селезенка продолжают увеличиваться в размерах, становятся плотными.
Гемолитическая анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов по окончании цикла эритроцитарной шизогонии, гиперспленизма, а также аутоиммунных механизмов гемолиза. Отмечается бледно-желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек при неизмененном цвете мочи и кала.
Период рецидивов. Первичная атака — период острых лихорадочных приступов — сменяется безлихорадочным периодом с возобновлением у части больных через 7—10 дней лихорадки, продолжающейся в течение 2—3 мес. Это ранний рецидив (эритроцитарный), который связан с подъемом персистирую- щей паразитемии и наблюдается при различных видах малярии. Через 6— 11 мес. может развиваться повторная атака — поздний рецидив (экзо- эритроцитарный) — вследствие выхода паразитов из печени, появления новой генерации тканевых мерозоитов из тканевых форм плазмодиев (гипнозоитов) и эритроцитарной шизогонии. Экзоэрит- роцитарные рецидивы возможны при инфекции, вызываемой P.vivax и P.ovale, когда паразиты сохраняются в печени.
Длительность тропической малярии — от 6 мес. до 20 мес. (чаще 1 год): трехдневной малярии — 1,5—3,0 года; овале-малярии — 2—4 года; четырехдневной малярии — 4—5 лет.
Атипигные формы. Злокагественная форма характерна для тропической малярии у неиммунных лиц. Быстро, в течение первой недели болезни, развиваются тяжелые нарушения в ЦНС, почках, сердечно-сосудистой системе, крови. Па- разитемия очень высокая — более 100 000 клеток в 1 мкл, может поражаться более 5% эритроцитов. Тяжесть болезни обусловлена также осложнениями. Прогноз неблагоприятный.
Паразитоносительство чаще наблюдается после острых приступов, продолжается, обычно, до 1 года, но бывает и длительнее. При четырехдневной малярии возбудитель может обнаруживаться в крови в больших количествах в течение 10—50 лет.
По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы малярии.
Легкая форма наблюдается у жителей эндемичных районов, обладающих ненапряженным приобретенным иммунитетом. Температура тела не превышает 38° С, ознобы и поты выражены сла
бо.              Общее состояние удовлетворительное. Увеличение печени и селезенки умеренное, но может быть и значительным (в случае реинфекции). Паразитемия невысокая, анемия не выраженная.
Среднетяжелая форма диагностируется у абсолютно неиммунных лиц. Симптоматика выражена отчетливо: озноб, пот, температура тела во время пароксизмов достигает 39—40° С. В периоды апирексии сохраняются недомогание, слабость, иногда головная боль. Печень и селезенка увеличены, паразитемия умеренная, анемия выраженная.
Тяжелая форма свойственна тропической малярии, которой болеют неиммунные взрослые, дети, беременные. Характерно интенсивное развитие всех симптомов с выраженными явлениями интоксикации. Температура тела достигает 40—41° С. Озноб и пот могут отсутствовать, что отличает тропическую малярию от других видов болезни. Лихорадочные пароксизмы пролонгированы, периоды апирексии не выражены. Отмечается головная боль, тошнота, рвота, бред, гепатоспленомегалия, возможно кратковременное нарушение сознания. Паразитемия высокая, анемия достигает значительной степени.
Осложнения. Специфигеасие: церебральная малярия, психические расстройства, острый гемолиз и гемоглобинурий- ная лихорадка, острая почечная недостаточность, отек головного мозга, разрыв селезенки, вторичная гипохромная анемия, нефротический синдром. Специфические осложнения часто являются причиной летальных исходов, в основном, при тропической малярии.
Церебральная малярия. Возникает в связи с тяжелыми нарушениями церебральной гемодинамики после заполнения капиллярной сети эритроцитами, зараженными шизонтами, длится от 1—2 до
  1. 5 суток. В течении церебральной малярии выделяют три стадии: сомнолентную (прекому), сопор, глубокую кому. В стадии прекомы отмечается вялость, затемнение сознания, но бывают явления психического и двигательного возбуждения, судороги, гиперкинезы, ригидность затылочных мышц. Температурная кривая при сомноленции имеет интермиттирую- щий характер, в случаях сопора и комы — постоянная или неправильного типа. Давление цереброспинальной жидкости нормальное, иногда незначительно повышенное. Ликвор прозрачный, содержит 0,15—0,2% белка, единичные лейкоциты. Артериальное давление снижается, появляется токсическое дыхание. Наблюдаются расстройства глотания и явления гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены. Изменения в крови, как при тяжелой форме малярии.

Психигеские расстройства возникают также чаще при тропической малярии, характеризуются двигательным возбуждением, помрачением сознания, появлением галлюцинаций.
Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка — редкое осложнение тропической малярии, характеризующееся острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза (паразитарного или медикаментозного) с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой. Развивается у некоторых больных во время первичных проявлений тропической малярии на фоне высокого уровня паразите- мии, но чаще — у неиммунных лиц с рецидивами или неоднократно подвергавшихся реинфекции на фоне нерегулярного приема специфических препаратов. Длительное и повторное антигенное раздражение Р. falciparum приводит к образованию аутоантигенов, в состав которых входит хинин. Иммунные комплексы фиксируются на эритроцитах. Реинфекция и прием хинина являются разрешающими факторами — наступает острый внутрисосудистый гемолиз. Гемоглобинурия может развиваться во время острых приступов тропической малярии или в период ремиссии. Начало внезапное, чаще в первые 6 час после приема хинина. Отмечается озноб, температура тела достигает 39—40 °С, появляются боли в пояснице, области печени и селезенки. В последующие дни наблюдается лихорадка неправильного или ремиттирующего характера с выраженной потливостью. Больного беспокоят боли в эпигастрии, тошнота, рвота желчью. С первых часов болезни появляется желтуха (за счет повышения свободного билирубина), при тяжелых поражениях печени нарастает и связанный билирубин. Быстро развивается тяжелая гемолитическая анемия, ретикулоцитоз достигает 32—34%, нормобластоз — 20%. Р. falciparum обнаруживаются в периферической крови при первом исследовании, но с прогрессированием гемолиза исчезают, так как инвазированные эритроциты распадаются в первую очередь. Основной симптом гемоглобинурии — появление мочи черного или красного цвета в результате преобладания в ней метгемо- глобина или оксигемоглобина соответственно. После отстаивания мочи наблюдается два слоя: верхний — прозрачнокрасный и нижний — темно-коричневый, состоящий из кровяного детрита, зернистых и гиалиновых цилиндров. В моче содержатся в высокой концентрации белок и желчные пигменты. При развивающейся почечной недостаточности отмечается олигурия (выделение небольшого количества густой темной дегтеобразной мочи), затем анурия. Развивается уремия, кома и через 3—4 дня больной умирает. Летальность достигает 50%. При благоприятном течении приступ заканчивается через 3—5 дней. Моча светлеет и температура тела снижается, наступает репарация крови.
Острая погегная недостатогность (ОПН) — может развиваться как самостоятельное осложнение при тропической малярии, сопутствовать церебральной малярии или гемоглобинурийной лихорадке. Определяется низкая плотность мочи, снижение концентрации мочевины, выраженная протеинурия и цилиндрурия, развивается олиго- или анурия. В сыворотке крови повышается уровень мочевины и креатинина. Позже изменяется электролитный баланс.
Отек головного мозга наблюдался в прошлые годы при первичной или рецидивирующей трехдневной малярии в средней полосе России. Осложнение встречалось, в основном, у детей дошкольного возраста и подростков. На высоте одного из приступов внезапно появлялись сильная головная боль, судороги, потеря сознания, пена изо рта. Быстро наступала смерть при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности.
Разрыв селезенки чаще наблюдается у первично заболевших трехдневной малярией. Непосредственными причинами разрыва резко увеличенной селезенки может быть даже небольшая травма живота, рвота, энергичная пальпация ее при обследовании. Признаками разрыва селезенки являются острая и сильная боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения, снижение частоты пульса и артериального давления, шоковое состояние.
Вторигная гипохромная анемия возникает, как правило, при трехдневной малярии. Связана со значительной длительностью активного периода болезни с достаточно высоким уровнем паразите- мии.
Нефротигеский синдром развивается при четырехдневной малярии. Патогенетически обусловлен отложением иммуноглобулиновых комплексов IgG и IgM со специфическим антигеном и комплементом на базальной мембране почечных клубочков. Характеризуется медленным неуклонно прогрессирующим течением и нарастанием протеинурии, гипопротеинемии, распространенными отеками, гипертонией и почечной недостаточностью.
Врожденная малярия. Встречается редко, чаще в гипо- и мезоэндемичных районах, где не проводится лечение беременных, больных малярией.
Заражение возможно внутриутробно через поврежденную плаценту (чаще при тропической малярии). При инфицировании плода в первой половине беременности может наступить самопроизвольный выкидыш. При заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с проявлениями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступами беспокойства, цианоза, судорогами, диспепсическими расстройствами, срыги- ваниями; постоянно отмечаются гепато- лиенальный синдром, гипохромная анемия, дистрофия.

Источник: Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, «Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов  » 2001

А так же в разделе «  Клиническая картина.   »