Клиническая картина.
Инкубационный период составляет от 2—14 дней, иногда до нескольких месяцев. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, тошноты, рвоты. Возможны катаральные явления в виде покашливания, болей в горле, насморка.
Окулолетаргигеская форма. Через несколько часов от начала болезни появляются типичные признаки: нарушение сна и глазодвигательные расстройства. Нарушение сна характеризуется повышенной, непреодолимой сонливостью в дневное время и бессонницей ночью, которая иногда сочетается с психомоторным возбуждением (инверсия сна). Больного можно разбудить, при этом он контактен, адекватен, хорошо ориентирован, но быстро истощается и снова засыпает.
Глазодвигательные расстройства связаны с поражением III и IV пар черепных нервов и проявляются диплопией, односторонним или двусторонним птозом, расходящимся косоглазием, расширением зрачков (мидриаз) или анизокорией. Патогномоничным является «обратный» симптом Аргайла—Робертсона — отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранении их реакции на свет. При вовлечении в процесс VI пары черепных нервов развивается парез взора в сторону. Иногда поражается VII пара черепных нервов — лицо становится маскообразным, амимичным (при двустороннем поражении) или асимметричным (при одностороннем поражении).
Могут появиться гипоталамические симптомы: приступы тахикардии, тахи- пноэ, лабильность артериального давления, стойкая гипертермия, насильственный кашель, чихание, зевота. Возможны эндокринные нарушения, характеризующиеся патологическим снижением или повышением аппетита, жаждой, полиурией, истощением или ожирением больного, нарушением менструального цикла, изменением экскреции гормонов и содержания их в крови. Как правило, выражены симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, создающие характерный неопрятный вид больного: сальность лица, гипергидроз, гиперсаливация и др.
Гиперкинетигеская форма возникает при поражении экстрапирамидной системы и проявляется различными по характеру насильственными движениями. Они могут быть ограничены небольшой группой мышц (дистальные отделы конечностей, лицо, шея, диафрагма) или распространенные (захватывающие все мышечные группы конечностей, шеи, туловища, а также языка, глотки, гортани) с поворотом туловища вокруг оси (торсионная дистония). При внешних раздражителях, волнении, произвольных движениях ги- перкинезы усиливаются, во время сна — исчезают.
Вестибулярная форма проявляется: головокружением, усиливающимся при перемене положения тела, повороте головы, глаз; тошнотой, иногда рвотой; неустойчивой походкой (статическая атаксия); шумом в ушах; нистагмом.
Гриппоподобная форма протекает без отчетливо выраженных нарушений сна и глазодвигательных расстройств. Характерны повышение температуры тела, общеинфекционный и катаральный синдромы. Выздоровление наступает через 2-4 недели.
Тегение и прогноз. Различают острое и хроническое течение. Продолжительность острого периода составляет несколько недель, иногда месяцев. У подавляющего числа больных наступает полное выздоровление через 2 мес. от начала болезни. Иногда развивается астеновегета- тивный синдром, который исчезает в течение нескольких недель или месяцев после клинического выздоровления. У 25—50% больных отмечается переход в хроническую форму с развитием паркинсонизма, который сопровождается постепенным нарушением психики (брадипсихия, утрата интереса к окружающему, снижение эмоций и инициативы), ослаблением памяти, олигофренией. Болезнь имеет прогредиентное течение с периодическими обострениями и неблагоприятным исходом.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки эпидемигеского энцефалита:
Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, давление несколько повышено, иногда определяют незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 кл в 1 мкл), повышенное содержание белка (0,66—1,0 г/л) и сахара (0,75-0,95 г/л).
В клиническом анализе крови выявляют небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, некоторое снижение содержания эритроцитов и гемоглобина.
Изменения на ЭЭГ проявляются угнетением a-ритма и наличием медленно-волновой активности (6- и т-волны). Выраженность изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений.
Дифференциальная диагностика проводится с энцефалитами другой этиологии, опухолями III желудочка, торсионной дистонией, ревматической хореей.
Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде патогенетигескую и симптоматиге- скую терапию осуществляют по общим принципам лечения энцефалитов другой этиологии с использованием глюкокортикоидов. Детям с хронической формой при наличии паркинсонизма назначают заместительную терапию (леводопа, наком); препараты, снижающие мышечный тонус (циклодол, мидокалм, бензонал), витамины группы В, физиотерапию, ЛФК и курортное лечение.
Окулолетаргигеская форма. Через несколько часов от начала болезни появляются типичные признаки: нарушение сна и глазодвигательные расстройства. Нарушение сна характеризуется повышенной, непреодолимой сонливостью в дневное время и бессонницей ночью, которая иногда сочетается с психомоторным возбуждением (инверсия сна). Больного можно разбудить, при этом он контактен, адекватен, хорошо ориентирован, но быстро истощается и снова засыпает.
Глазодвигательные расстройства связаны с поражением III и IV пар черепных нервов и проявляются диплопией, односторонним или двусторонним птозом, расходящимся косоглазием, расширением зрачков (мидриаз) или анизокорией. Патогномоничным является «обратный» симптом Аргайла—Робертсона — отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранении их реакции на свет. При вовлечении в процесс VI пары черепных нервов развивается парез взора в сторону. Иногда поражается VII пара черепных нервов — лицо становится маскообразным, амимичным (при двустороннем поражении) или асимметричным (при одностороннем поражении).
Могут появиться гипоталамические симптомы: приступы тахикардии, тахи- пноэ, лабильность артериального давления, стойкая гипертермия, насильственный кашель, чихание, зевота. Возможны эндокринные нарушения, характеризующиеся патологическим снижением или повышением аппетита, жаждой, полиурией, истощением или ожирением больного, нарушением менструального цикла, изменением экскреции гормонов и содержания их в крови. Как правило, выражены симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, создающие характерный неопрятный вид больного: сальность лица, гипергидроз, гиперсаливация и др.
Гиперкинетигеская форма возникает при поражении экстрапирамидной системы и проявляется различными по характеру насильственными движениями. Они могут быть ограничены небольшой группой мышц (дистальные отделы конечностей, лицо, шея, диафрагма) или распространенные (захватывающие все мышечные группы конечностей, шеи, туловища, а также языка, глотки, гортани) с поворотом туловища вокруг оси (торсионная дистония). При внешних раздражителях, волнении, произвольных движениях ги- перкинезы усиливаются, во время сна — исчезают.
Вестибулярная форма проявляется: головокружением, усиливающимся при перемене положения тела, повороте головы, глаз; тошнотой, иногда рвотой; неустойчивой походкой (статическая атаксия); шумом в ушах; нистагмом.
Гриппоподобная форма протекает без отчетливо выраженных нарушений сна и глазодвигательных расстройств. Характерны повышение температуры тела, общеинфекционный и катаральный синдромы. Выздоровление наступает через 2-4 недели.
Тегение и прогноз. Различают острое и хроническое течение. Продолжительность острого периода составляет несколько недель, иногда месяцев. У подавляющего числа больных наступает полное выздоровление через 2 мес. от начала болезни. Иногда развивается астеновегета- тивный синдром, который исчезает в течение нескольких недель или месяцев после клинического выздоровления. У 25—50% больных отмечается переход в хроническую форму с развитием паркинсонизма, который сопровождается постепенным нарушением психики (брадипсихия, утрата интереса к окружающему, снижение эмоций и инициативы), ослаблением памяти, олигофренией. Болезнь имеет прогредиентное течение с периодическими обострениями и неблагоприятным исходом.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки эпидемигеского энцефалита:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало;
- слабая выраженность общеинфекционного синдрома;
- нарушение сна;
- глазодвигательные расстройства;
- «обратный» симптом Аргайла— Робертсона;
- гиперкинезы;
- вестибулярные нарушения.
Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, давление несколько повышено, иногда определяют незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 кл в 1 мкл), повышенное содержание белка (0,66—1,0 г/л) и сахара (0,75-0,95 г/л).
В клиническом анализе крови выявляют небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, некоторое снижение содержания эритроцитов и гемоглобина.
Изменения на ЭЭГ проявляются угнетением a-ритма и наличием медленно-волновой активности (6- и т-волны). Выраженность изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений.
Дифференциальная диагностика проводится с энцефалитами другой этиологии, опухолями III желудочка, торсионной дистонией, ревматической хореей.
Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде патогенетигескую и симптоматиге- скую терапию осуществляют по общим принципам лечения энцефалитов другой этиологии с использованием глюкокортикоидов. Детям с хронической формой при наличии паркинсонизма назначают заместительную терапию (леводопа, наком); препараты, снижающие мышечный тонус (циклодол, мидокалм, бензонал), витамины группы В, физиотерапию, ЛФК и курортное лечение.