— острое природно-очаговое заболевание из группы риккет- сиозов, характеризующееся наличием первичного аффекта, увеличением регионарных лимфатических узлов и экзантемой.
Этиология. В нашей стране заболевание впервые описано военным врачом
Е.              И. Миллем. Возбудителем является Rickettsia sibirica — грамотрицательный облигатный внутриклеточный паразит со склонностью к внутриядерному расположению. Размножается в развивающемся курином эмбрионе, культуре клеток. Содержит токсическую субстанцию высокой активности. Нестоек во внешней среде.
Эпидемиология. Основным истогни- ком и переносгиком инфекции являются иксодовые клещи различных родов (преимущественно клещи рода Dermacentor).
Дополнительный резервуар возбудителя — мелкие грызуны (мыши, крысы, суслики).
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный.
Заболеваемость. Клещевой риккетсиоз распространен в Восточной и Западной Сибири, на Дальнем Востоке, Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане, Армении, Монголии, Пакистане.
Сезонность. Заболевание чаще регистрируется в весенне-летней период.
Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека возбудитель проникает при укусе клеща. В месте входных ворот риккетсии размножаются, вызывая воспаление в виде первичного аффекта. С током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. Затем риккетсии проникают в кровь — развивается риккетсемия и ток- синемия со специфическим сосудистым гранулематозом.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—7 дней.
Нагольный период продолжается 2—4 дня. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильных цифр, озноба, потливости, головной боли, иногда катаральных явлений. Больной отмечает нарушение сна, снижение аппетита. Лицо ребенка одутловатое, ги- перемированное. Часто наблюдается заторможенность и адинамия. На месте укуса клеща возникает первичный аффект в виде воспалительно-некротического очага, покрытого коричневой корочкой. Размер его от 2 мм до 1 см. Развивается регионарный лимфаденит.
Период разгара (с момента появления сыпи до окончания лихорадки) продолжается в среднем 2 нед. Ремиттирующая лихорадка сопровождается розеолезно-па- пулезными высыпаниями на всех участках кожи (на неизмененном фоне). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, гипотонией. Поражение органов дыхания проявляется катаром верхних дыхательных путей, бронхитом.
При клещевом риккетсиозе лихорадка продолжается, в зависимости от тяжести заболевания, от 1 до 20 дней. Сыпь угасает к 12—14-му дню от начала болезни. При наличии геморрагических элементов на месте сыпи остается пигментация, исчезающая к концу периода реконвалесценции. Первичный аффект сохраняется в течение

11. 50 дней от начала болезни. На его месте, как правило, некоторое время остается пигментация.

Тегение болезни доброкачественное.
Осложнения обусловлены присоединением вторичной микробной флоры (отит, пневмония и др.)
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки клещевого сыпного тифа:

• пребывание в эндемичном очаге;
• наличие первичного аффекта;
• регионарный лимфаденит;
• длительная лихорадка;
• розеолезно-папулезная сыпь.

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается серологическими реакциями (РСК и РИГА с диагности- кумами из риккетсий, реакцией непрямой иммунофлюоресценции). Специфические антитела выявляют с 5—6-го дня болезни.