—острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризующееся общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых резидуальных явлений.
Этиология. Возбудителем в 95% случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.
Эпидемиология. Истогником инфекции является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимги- вы дети раннего возраста.
Заболевание не имеет четко выраженной сезонности.
Первичный герпетический энцефалит составляет 10—20% от общего числа вирусных энцефалитов с частотой заболеваемости 0,3—1,8 на 100 тыс. населения.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количе
стве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов:              тройничного, обонятельного,
языкоглоточного и др.). В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку-набуханию головного мозга, быстрому формированию участков некроза с очаговым выпадением функции и нарастанием неврологической симптоматики.
После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях. На фоне стрессов, ОРВИ, иммуносупрессии, УФО возможна реактивация латентной герпетической инфекции с развитием энцефалита.
Патоморфология. При герпетическом энцефалите различают 2 типа поражения вещества мозга: очаговое и диффузное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза; при диффузном — выявляют распространенное поражение вещества головного мозга (характерно для генерализованной герпетической инфекции у новорожденных и детей раннего возраста). При остром развитии энцефалита формируются очаги некроза в коре головного мозга с захватом прилежащего белого вещества, преимущественно в лобных, височных, теменных, реже — затылочных долях. Для подострого и хронического течения энцефалита, наряду со свежими очагами некроза, характерны кисты, глиоз, а также мононук- леарные воспалительные инфильтраты перифокальной и периваскулярной локализации.
Клиническая картина. Инкубационный период при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, чаще 9—14 дней.
Начало заболевания, как правило, ост
рое с гипертермии, общих или локальных судорог, потери сознания. Часто проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. В V3 случаев отмечается более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39° С и выше носит постоянный или перемежающийся характер; головная боль упорная, нарастающая диффузная или локализуется в лобно-височной области; рвота повторная, не связанная с приемом пищи. На

2. 4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда больные становятся агрессивными; появляются зрительные или слуховые галлюцинации; делирий или сумеречное нарушение сознания; развиваются очаговые или генерализованные судороги. Часто возникают джексоновские приступы (периодические клонические подергивания в одной половине тела с последующей генерализацией судорог). Выявляются очаговые симптомы в виде спастических (моно-) гемипарезов, парестезий в конечностях, нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), расстройства координации движения, статическая атаксия.

Прогрессирующий отек и некротические изменения в головном мозге обусловливают развитие стволовой симптоматики: характерно дальнейшее расстройство сознания вплоть до комы, учащение эпилептических припадков с переходом в эпистатус, нарушение витальных функций, выраженные очаговые симптомы (геми-, тетрапарезы, гиперкинезы), появление нейротрофических нарушений. Возможно развитие дислокационного синдрома, приводящего к остановке дыхания и сердечной деятельности. В течение всего заболевания сохраняется лихорадка неправильного типа.
Обратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинается с

3. 4 нед. болезни и продолжается в течение 3—бмес. Происходит постепенное восстановление витальных функций, снижается температура тела, появляется сознание. Очень медленно нормализуются гностические функции, речь; появляются эмоционально-поведенческие реакции. В период ранней реконвалесценции на первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

После перенесенного герпетического энцефалита в большинстве случаев формируются стойкие неврологические изменения: остаточные парезы (параличи), гиперкинезы, эписиндром, эпилепсия.
Возможно развитие хронического течения (чаще у взрослых). Летальность составляет 50—80%.