Этиология.  

  Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.
Наибольшее значение в патологии человека имеют 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epi- dermidis), сапрофитный (S. saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, Е, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.
Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,5—1,5 мкм, грампо- ложительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном, полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с pH 7,2—7,4 при температуре +37° С; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.
В патогенезе стафилококковой инфекции, наибольшее значение имеют плазмо- коагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, леци- тиназа, фибринолизин, протеиназа.
Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы: гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.
Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины — альфа
(а), бета (р), гамма (у), дельта (5), эпсилон (е), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (А, В, Cj, С2, D, Е, F), токсин-1.
Основным в группе гемолизинов является а-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.
а-гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.
р-гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.
у-гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na+ и С1+ в просвет кишки.
Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.
Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи». •
Стафилококковые энтеротоксины термостабильные, устойчивые к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обуслов- ливуют развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.
Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.
Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют слож
ную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пеитидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.
Пептидогликан обладает эндотоксиноподобным эффектом (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).
Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Белок А присутствует в клеточной стенке S. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.
Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.
Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифа- гоцитарном действии.
Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков — кишечной, сенной палочке и другим бактериям.
В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.
Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.
Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, И, III) и три серологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.
Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и а-токсин.
Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коагулазу.
Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря десятки дней, предметах ухода за больным в течение 35—50 дней. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3— 6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре +80° С — через 20 мин, под действием сухого пара — через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3% раствор фенола и 0,1% раствор сулемы убивают их в течение 15—30 мин, 1% водный раствор хлорамина — 2—5 мин.

Источник: Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, «Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов  » 2001

А так же в разделе «  Этиология.   »