Эпидемиология.
Истоъником инфекции являются больные, реже — носители вируса гепатита G.
Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. HGV-инфекция часто отмечается у пациентов отделений гемодиализа, больных гемофилией, реципиентов органов (сердца, печени, почек). HG-ви- русную инфекцию выявляют при хроническом вирусном гепатите С (20%), при хронической НВ-вирусной инфекции (10%), при аутоиммунном хроническом гепатите и алкогольном гепатите (10%), у доноров крови (1—2%). У внутривенных наркоманов достаточно часто определяют коинфекцию (HG- и НС-инфекция), что увеличивает риск развития первичной ге- патоцеллюлярной карциномы. Возможна вертикальная передача HGV от матери ребенку.
Клиническая картина. HG-инфек- ция протекает в острой (желтушной и бессимптомной) и хронической форме. Возможно развитие фульминантной формы болезни.
Инкубационный период колеблется от 14 до 20 дней.
Желтушный период продолжается 3 нед. Симптомы типичной формы сходны с клиническими признаками острого вирусного гепатита С. Уровень печеночно-клеточных ферментов в крови повышен умеренно.
Исходами острого гепатита G являются: выздоровление с элиминацией РНК
HGV и появлением антител к антигену Е-2 (anti-E-2); развитие хронического вирусного гепатита G с длительным выделением РНК HGV: формирование длительного носительства HGV.
У больных хроническим вирусным гепатитом G в крови отмечают характерное увеличение холестатических энзимов (гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы), что указывает на преимущественное поражение желчных протоков печени. Внепеченочные сосудистые проявления не характерны.
Предполагается триггерная роль вируса гепатита G в развитии аутоиммунного гепатита, апластической анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, поздней кожной порфирии, талас- семии.
Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. HGV-инфекция часто отмечается у пациентов отделений гемодиализа, больных гемофилией, реципиентов органов (сердца, печени, почек). HG-ви- русную инфекцию выявляют при хроническом вирусном гепатите С (20%), при хронической НВ-вирусной инфекции (10%), при аутоиммунном хроническом гепатите и алкогольном гепатите (10%), у доноров крови (1—2%). У внутривенных наркоманов достаточно часто определяют коинфекцию (HG- и НС-инфекция), что увеличивает риск развития первичной ге- патоцеллюлярной карциномы. Возможна вертикальная передача HGV от матери ребенку.
Клиническая картина. HG-инфек- ция протекает в острой (желтушной и бессимптомной) и хронической форме. Возможно развитие фульминантной формы болезни.
Инкубационный период колеблется от 14 до 20 дней.
Желтушный период продолжается 3 нед. Симптомы типичной формы сходны с клиническими признаками острого вирусного гепатита С. Уровень печеночно-клеточных ферментов в крови повышен умеренно.
Исходами острого гепатита G являются: выздоровление с элиминацией РНК
HGV и появлением антител к антигену Е-2 (anti-E-2); развитие хронического вирусного гепатита G с длительным выделением РНК HGV: формирование длительного носительства HGV.
У больных хроническим вирусным гепатитом G в крови отмечают характерное увеличение холестатических энзимов (гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы), что указывает на преимущественное поражение желчных протоков печени. Внепеченочные сосудистые проявления не характерны.
Предполагается триггерная роль вируса гепатита G в развитии аутоиммунного гепатита, апластической анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, поздней кожной порфирии, талас- семии.