Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus)
— острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передающаяся трансмиссивным путем и характеризующаяся лихорадкой, тифозным состоянием, розеолезио-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Исторические данные. Самое раннее описание сыпного тифа принадлежит Фракастору (1546 г.). Слово «тиф» происходит от греческого typhos и означает «дым» или «туман». Термин предложил Гиппократ для определения «спутанности сознания с тенденцией к ступору». Однако лишь в 1760 г. Соваж впервые применил его у больных с сыпным тифом. Первое описание эпидемического сыпного тифа в Новом свете (Мексика) содержится в трудах Саагуна (1576—1577 гг.).
Первого представителя рода риккетсий описал Г.Т. Риккетс (1909 г.), изучением особенностей микроорганизмов занимался чешский микробиолог Провачек. В память этих ученых, погибших от сыпного тифа, был введен термин «риккетсии», Rickettsia prowazekii.
В России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия — голод, войны и т. д. В 1918—1922 гг. общее число случаев заболевания достигло 30 млн (3 млн с летальным исходом).
Большой вклад в изучение сыпного тифа в России внесли Я. Щировский и Я. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутков- ский, Н. Ф. Гамалея, а позже Н. П. Ивановский, И. В. Давыдовский, А. П. Авцын.
Этиология. Возбудитель эпидемического сыпного тифа — грамотрицатель- ный микроорганизм Rickettsia prowazekii (семейство Rickettsiaceae). Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Риккетсии имеют два основных антигена: термостабильный (липоидо-полисахаридно-протеиновый) и термолабильный (белково-полисахаридный). Наличие антигена углеводной природы, общего с протеем OXjg, свидетельствует о генетической связи возбудителей. Риккетсия Провачека является облигатным внутриклеточным паразитом. Для возбудителей характерен полиморфизм (палочки, кокки, диплококки). Риккетсии легко обезвреживаются под действием обычных концентраций дезинфицирующих веществ: хлорамина, формалина, фенола, лизола, кислот, щелочей. В сухих фекалиях вшей возбудитель сохраняется от одного до нескольких месяцев.
Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф — антропоноз.
Истогником инфекции является больной человек, который заразен с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры тела.
Механизм передаги: гемо-контактный. Передага инфекции осуществляется трансмиссивно при укусе платяных, реже — головных вшей; при втирании в кожу фекалий (раздавленных тканей) инфицированных переносчиков. Возможен воздушно-пылевой путь (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями вшей).
Восприимгивостъ к сыпному тифу всеобщая и не зависит от возраста. Раньше исключение составляли дети первых 6 мес. жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречалось крайне редко в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери.
После болезни формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Однако у части
переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в их организме и обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брил ля—Цинссера.
Летальность до применения этиотропной терапии составляла 6—14%, а в отдельные эпидемии достигала 80%.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Риккетсии из крови быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются.
При гибели возбудителя освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием.
В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, наблюдается их пролиферация, десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и первые 1—2 дня лихорадочного периода, позже постепенно замедляется.
Возбудители могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3—6 дней периода апирексии.
Определенное значение в патогенезе сыпного тифа имеет аллергический компонент.
Патоморфология. Характерной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) — ограниченная деструкция эндотелия на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки. В последующем вокруг сосуда развивается эксцентрично лежащий инфильтрат (муфта); процесс характеризуется как периваскулит (perivasculitis).
Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculitis destructiva). Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, ве- нул, микроскопически отмечают скопления полиморфноядерных клеточных элементов, макрофагов и лимфоидных клеток — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Френкеля—Попова- Давыдовского. Изменения сосудов наиболее выражены с 6—8-го дня болезни в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке, почках. Мышца сердца несколько дряблая.
В надпочечниках выявляются отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка увеличивается в 2—4 раза, ткань ее полнокровна.
В легких часто выявляют воспалительные очаги. Отмечается отек вещества головного мозга, кровоизлияния. Некротические изменения в коже связаны с тромбозом капилляров, мелких артерий и вен.
Обратное развитие специфических узелковых изменений в сосудах начинается с 18—20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 6—22 дня (в среднем 12—14 дней).
Нагольный период (первые 4—5 дней болезни) от повышения температуры тела до появления сыпи. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр. В течение первых 2—3 дней температура тела может колебаться от нормальной до 39° С, но после 3-го дня болезни устанавливается на уровне 39—41° С и продолжает сохраняться до выздоровления или смерти больного. Появляется чувство жара, головокружение, головная боль, слабость, легкое познабливание, возможна потливость, ломота во всем теле, жажда и потеря аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и
ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения. Иногда наблюдается заторможенность. Может быть повторная рвота.
Объективно выявляют выраженную гиперемию лица и конъюнктив («красные глаза на красном лице»), гиперемию кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая. Возможны герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык суховат и обложен белым налетом.
С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари—Авцына — единичные петехии на переходных складках конъюнктив; симптом Розенберга — энантему на мягком небе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается умеренная тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова— Годельё), иногда его девиация. На просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов (или нижней губы) высунуть не может. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3—6-й день болезни. С первых дней может наблюдаться бред, но чаще он появляется в разгар болезни.
Период разгара (от момента появления сыпи до окончания лихорадки). Температура тела к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр — 39— 40° С и выше (постоянная, реже ре- миттирующая, сохраняется в течение 12—14 дней болезни).
Обильная розеолезно-петехиальная сыпь располагается на розовом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота, сгибательных поверхностях рук и бедер; лицо, ладони и подошвы поражаются лишь у тяжело больных. Размеры элементов обычно не более 3 мм. В некоторых случаях характерной сыпи предшествует преходящая пятнистая эри тема или мраморность кожи («субкутику- лярная пятнистость»). Иногда розеолы возвышаются над кожей (roseola elevate). Элементы сыпи в течение 3—5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии пигментируются. Сыпь сохраняется 7—9 дней, исчезает, оставляя кратковременную невыраженную пигментацию. У крайне тяжелых больных сыпь имеет сливной характер. Редко — сыпь скудная или отсутствует. При эпидемическом сыпном тифе новых высыпаний, как правило, не бывает.
В периоде разгара более выраженными становятся пятна Киари—Авцына и энантема, а также тромбогеморрагический синдром.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают понижение артериального давления, глухость сердечных тонов и расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют нарушение процессов реполяризации и признаки миокардита.
Характерны изменения со стороны центральной нервной системы. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость; по ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерно возбуждение, беспокойство, суетливость. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Определяются слабо выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кер- нига и Брудзинского) при умеренном плеоцитозе (цитоз не превышает 300 клеток в 1 мкл). Выявляют незначительную сглаженность носогубных складок, дрожание и девиацию языка, гиперестезию кожи. Почти у всех больных отмечается общий тремор; возможно снижение слуха, развитие полиневритов.
Аппетит значительно снижен или отсутствует, выражена жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула и метеоризм. Возможна олигурия; у некоторых больных мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). У больных с тяжелой формой возможно непроизвольное мочеиспускание.
В анализе крови с 3—5-го дня болезни наблюдается тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз (или тенденция), нейтро- филез с палочкоядерным сдвигом, эозино- пения, лимфопения, незначительное повышение СОЭ.
Период выздоровления начинается со снижения температуры тела, уменьшения интоксикации, признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, увеличивается диурез. К 3—5-му дню нормальной температуры восстанавливаются артериальное давление, пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка. Однако у больных сохраняется умеренная адинамия, слабость и гиперестезия кожи. Через 7—8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры тела больные могут быть выписаны, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц.
Исторические данные. Самое раннее описание сыпного тифа принадлежит Фракастору (1546 г.). Слово «тиф» происходит от греческого typhos и означает «дым» или «туман». Термин предложил Гиппократ для определения «спутанности сознания с тенденцией к ступору». Однако лишь в 1760 г. Соваж впервые применил его у больных с сыпным тифом. Первое описание эпидемического сыпного тифа в Новом свете (Мексика) содержится в трудах Саагуна (1576—1577 гг.).
Первого представителя рода риккетсий описал Г.Т. Риккетс (1909 г.), изучением особенностей микроорганизмов занимался чешский микробиолог Провачек. В память этих ученых, погибших от сыпного тифа, был введен термин «риккетсии», Rickettsia prowazekii.
В России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия — голод, войны и т. д. В 1918—1922 гг. общее число случаев заболевания достигло 30 млн (3 млн с летальным исходом).
Большой вклад в изучение сыпного тифа в России внесли Я. Щировский и Я. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутков- ский, Н. Ф. Гамалея, а позже Н. П. Ивановский, И. В. Давыдовский, А. П. Авцын.
Этиология. Возбудитель эпидемического сыпного тифа — грамотрицатель- ный микроорганизм Rickettsia prowazekii (семейство Rickettsiaceae). Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Риккетсии имеют два основных антигена: термостабильный (липоидо-полисахаридно-протеиновый) и термолабильный (белково-полисахаридный). Наличие антигена углеводной природы, общего с протеем OXjg, свидетельствует о генетической связи возбудителей. Риккетсия Провачека является облигатным внутриклеточным паразитом. Для возбудителей характерен полиморфизм (палочки, кокки, диплококки). Риккетсии легко обезвреживаются под действием обычных концентраций дезинфицирующих веществ: хлорамина, формалина, фенола, лизола, кислот, щелочей. В сухих фекалиях вшей возбудитель сохраняется от одного до нескольких месяцев.
Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф — антропоноз.
Истогником инфекции является больной человек, который заразен с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры тела.
Механизм передаги: гемо-контактный. Передага инфекции осуществляется трансмиссивно при укусе платяных, реже — головных вшей; при втирании в кожу фекалий (раздавленных тканей) инфицированных переносчиков. Возможен воздушно-пылевой путь (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями вшей).
Восприимгивостъ к сыпному тифу всеобщая и не зависит от возраста. Раньше исключение составляли дети первых 6 мес. жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречалось крайне редко в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери.
После болезни формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Однако у части
переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в их организме и обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брил ля—Цинссера.
Летальность до применения этиотропной терапии составляла 6—14%, а в отдельные эпидемии достигала 80%.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Риккетсии из крови быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются.
При гибели возбудителя освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием.
В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, наблюдается их пролиферация, десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и первые 1—2 дня лихорадочного периода, позже постепенно замедляется.
Возбудители могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3—6 дней периода апирексии.
Определенное значение в патогенезе сыпного тифа имеет аллергический компонент.
Патоморфология. Характерной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) — ограниченная деструкция эндотелия на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки. В последующем вокруг сосуда развивается эксцентрично лежащий инфильтрат (муфта); процесс характеризуется как периваскулит (perivasculitis).
Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculitis destructiva). Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, ве- нул, микроскопически отмечают скопления полиморфноядерных клеточных элементов, макрофагов и лимфоидных клеток — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Френкеля—Попова- Давыдовского. Изменения сосудов наиболее выражены с 6—8-го дня болезни в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке, почках. Мышца сердца несколько дряблая.
В надпочечниках выявляются отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка увеличивается в 2—4 раза, ткань ее полнокровна.
В легких часто выявляют воспалительные очаги. Отмечается отек вещества головного мозга, кровоизлияния. Некротические изменения в коже связаны с тромбозом капилляров, мелких артерий и вен.
Обратное развитие специфических узелковых изменений в сосудах начинается с 18—20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 6—22 дня (в среднем 12—14 дней).
Нагольный период (первые 4—5 дней болезни) от повышения температуры тела до появления сыпи. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр. В течение первых 2—3 дней температура тела может колебаться от нормальной до 39° С, но после 3-го дня болезни устанавливается на уровне 39—41° С и продолжает сохраняться до выздоровления или смерти больного. Появляется чувство жара, головокружение, головная боль, слабость, легкое познабливание, возможна потливость, ломота во всем теле, жажда и потеря аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и
ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения. Иногда наблюдается заторможенность. Может быть повторная рвота.
Объективно выявляют выраженную гиперемию лица и конъюнктив («красные глаза на красном лице»), гиперемию кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая. Возможны герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык суховат и обложен белым налетом.
С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари—Авцына — единичные петехии на переходных складках конъюнктив; симптом Розенберга — энантему на мягком небе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается умеренная тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова— Годельё), иногда его девиация. На просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов (или нижней губы) высунуть не может. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3—6-й день болезни. С первых дней может наблюдаться бред, но чаще он появляется в разгар болезни.
Период разгара (от момента появления сыпи до окончания лихорадки). Температура тела к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр — 39— 40° С и выше (постоянная, реже ре- миттирующая, сохраняется в течение 12—14 дней болезни).
Обильная розеолезно-петехиальная сыпь располагается на розовом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота, сгибательных поверхностях рук и бедер; лицо, ладони и подошвы поражаются лишь у тяжело больных. Размеры элементов обычно не более 3 мм. В некоторых случаях характерной сыпи предшествует преходящая пятнистая эри тема или мраморность кожи («субкутику- лярная пятнистость»). Иногда розеолы возвышаются над кожей (roseola elevate). Элементы сыпи в течение 3—5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии пигментируются. Сыпь сохраняется 7—9 дней, исчезает, оставляя кратковременную невыраженную пигментацию. У крайне тяжелых больных сыпь имеет сливной характер. Редко — сыпь скудная или отсутствует. При эпидемическом сыпном тифе новых высыпаний, как правило, не бывает.
В периоде разгара более выраженными становятся пятна Киари—Авцына и энантема, а также тромбогеморрагический синдром.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают понижение артериального давления, глухость сердечных тонов и расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют нарушение процессов реполяризации и признаки миокардита.
Характерны изменения со стороны центральной нервной системы. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость; по ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерно возбуждение, беспокойство, суетливость. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Определяются слабо выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кер- нига и Брудзинского) при умеренном плеоцитозе (цитоз не превышает 300 клеток в 1 мкл). Выявляют незначительную сглаженность носогубных складок, дрожание и девиацию языка, гиперестезию кожи. Почти у всех больных отмечается общий тремор; возможно снижение слуха, развитие полиневритов.
Аппетит значительно снижен или отсутствует, выражена жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула и метеоризм. Возможна олигурия; у некоторых больных мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). У больных с тяжелой формой возможно непроизвольное мочеиспускание.
В анализе крови с 3—5-го дня болезни наблюдается тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз (или тенденция), нейтро- филез с палочкоядерным сдвигом, эозино- пения, лимфопения, незначительное повышение СОЭ.
Период выздоровления начинается со снижения температуры тела, уменьшения интоксикации, признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, увеличивается диурез. К 3—5-му дню нормальной температуры восстанавливаются артериальное давление, пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка. Однако у больных сохраняется умеренная адинамия, слабость и гиперестезия кожи. Через 7—8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры тела больные могут быть выписаны, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц.