— группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.
Этиология. Вирус Коксаки выделен из фекалий больных детей с клинической картиной заболевания, напоминающей паралитические формы полиомиелита (г. Коксаки, США). В 1950 г. вирусы Коксаки были подразделены на группы А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Вирусы Коксаки группы А вызывают вялые параличи с гистологической картиной диффузного паренхиматозно-интерстициального миозита, вирусы Коксаки В — некротические и воспалительные изменения в ЦНС с развитием спастических параличей, очаговых миозитов, изменений в поджелудочной железе, мышце сердца, печени и других органах.
Вирусы ECHO выделены почти одновременно в нескольких лабораториях (Еп- ders, Melnik, Sabin) в 1951—1956 гг. Комитет при национальном фонде детского паралича (США) объединил их в группу ECHO (32 серотипа), что обозначает: ente- ris — кишечные, cytopathogenik — цитопа- тогенные, human — человеческие, orphans — сиротки (поскольку было неясно, какие заболевания они могут вызывать). Впоследствии установлено, что вирусы ECHO вызывают асептические менингиты, летние лихорадки, экзантемы, миокардиты, полиомиелитоподобные заболевания и др.
Наряду с вирусами Коксаки и ECHO, в 1968—1971 гг. открыты еще 4 новых серотипа энтеровирусов (68—71), которые вызывают респираторные и кишечные заболевания, геморрагические конъюнктивиты, поражения нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты).
Энтеровирусы имеют небольшие размеры, 18—30 нм в диаметре, содержат РНК, устойчивы к эфиру и во внешней среде, длительно сохраняются в водопроводной (780 дней) и морской воде (10— 18 дней). При температуре +4° С могут сохраняться несколько месяцев, а при отрицательной температуре — несколько лет. Инактивируются при температуре более +56° С (при кипячении — через 20 мин), под действием 0,1% раствора соляной кислоты, 0,3% раствора формальдегида, 3% раствора хлорной извести. При воздействии УФО на расстоянии 50 см погибают через 1 час, устойчивы к антибиотикам.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные и вирусоносители. Особую эпидемическую опасность представляют больные стертыми и бессимптомными формами, вирусоносители-ре- конвалесценты.
Механизмы передаги: капельный, фекально-оральный. Пути передаги — воздушно-капельный, пищевой, водный, контактно-бытовой, редко — трансплацентарный.
Восприимгивостъ к энтеровирусной инфекции высокая.
Заболеваемость. Дети первых 3 мес. жизни болеют редко, так как трансплацентарно получают специфические антитела. Исключение составляет энцефаломиокардит новорожденных (вызывается вирусом Коксаки В), с возможным летальным исходом. Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте 3—10 лет. ЭВИ широко распространена (преимущественно в странах северного полушария с умеренным климатом), встречается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и крупных эпидемий.
Сезонность: наибольшая заболеваемость приходится на летне-осеннее время с максимумом подъема в июне-августе. Возможны периодические подъемы с интервалом в 3—4 года.
У детей, перенесших ЭВИ, формируется типоспецифический иммунитет.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки носа, глотки, тонкой кишки. После проникновения возбудителя в организм происходит его размножение в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-му дню болезни. Наибольший тропизм энтеровирусов отмечается к ЦНС и мышечной ткани. Однако поражаются и многие другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник; сосуды глаз. Клинические проявления, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств вируса, тропизма к органам и тканям, состояния клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что один и тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. В то же время имеется и орга- нотропность некоторых серотипов энтеровирусов, что подтверждается однотипностью клинических проявлений при возникновении эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, серозных менингитов, поражений сердца, глаз).
Для энтеровирусных инфекций характерно персистирование вируса в организме с длительным сохранением в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, коже, ЦНС, что обусловливает хроническое течение некоторых форм. Описаны хронические формы Коксаки В инфекции с явлениями длительно текущего энцефалита, миокардита, полидерматомиозита. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоиммунного процесса. У больных наблюдается отчетливое снижение Т-супрессоров, что приводит к подавлению активности
В-лимфоцитов, продуцирующих антитела к собственным тканям организма.
Патоморфология. Морфологические исследования выявляют в мягких оболочках головного и спинного мозга изменения в виде отека, гиперемии, клеточной инфильтрации. В стволе и коре головного мозга, базальных ганглиях мозжечка, спинном мозге обнаруживают отек, гиперемию, кровоизлияния (per diapedesem), мелкие очаги пролиферации глии и инфильтрацию. Возможны дистрофические изменения глии вплоть до некроза. В миокарде также наблюдают выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. В поперечнополосатых мышечных волокнах выявляют исчезновение поперечной исчерченности, набухание с развитием коагуляционного некроза отдельных волокон (изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны для Кокса- ки-инфекции и являются ее морфологическими признаками). При энтеровирусной экзантеме выявляют баллонную дистрофию клеток эпидермиса, отек, клеточную инфильтрацию дермы, в ядрах клеток — эозинофильные включения.
В печени возможен некроз геиатоци- тов, кишечнике — умеренно выраженное катаральное воспаление. При изучении увеита (в эксперименте у обезьян) выявлено острое альтеративно-экссудативное геморрагическое воспаление с последующим развитием аутоиммунного процесса.
Висцеротропностью энтеровирусов обусловлено развитие характерных осложнений — глубоких поражений различных органов с нарушением их функций.
Классификация энтеровирусной инфекции.
По типу:
1. Типичные:
а) изолированные:

• герпангина;
• эпидемическая миалгия;
• поражение нервной системы;
• энтеровирусная лихорадка;
• энтеровирусная экзантема;
• кишечная форма;
• респираторная форма;
• поражения сердца;
• поражения глаз.

6) комбинированные:

• герпангина и миалгия;
• герпангина и серозный менингит и др.

2. Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.