Брюшной тиф (Typhus abdomina- lis)
— острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и своеобразным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Исторические данные. Термин «тиф» (по-гречески: туман, дым) известен со времен Гиппократа (460—372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до нашей эры). Первое достоверное описание брюшного тифа в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосе- ченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину брюшного тифа. Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874 г.) и Н. И. Соколовым (1876 г.). В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от брюшного тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884—1885 гг.) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий брюшного тифа. Подробное описание специфических патолого-анатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828—1830 гг.). Вопросами эпидемиологии и профилактики занимались Л. Та- расевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вог- ралик. Особенности брюшного тифа у детей изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — является пред- ставителемрода Salmonella, семейства Еп- terobacteriaceae.
Сальмонеллы брюшного тифа представляют палочковидные образования длиной 1—3 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8—14 пери- трихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицатель- ные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,4—7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют размер 1—2 мм в диаметре, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающиеся или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.
Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.
О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 ч, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных серо- варов имеются монофазные, у которых только одна фаза — первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы — арабскими цифрами.
В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934 г.), все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену — на серологические типы (табл. 17).
Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.
S. typhi имеет поверхностные К-анти- гены, представляющие белково-полисахаридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.
По чувствительности к типовым бак- 1 териофагам возбудители брюшного тифа I подразделяют на 80 стабильных фаготи- * пов. В России наиболее распространены lt; фаготипы Ai, Bi, F, Е.
Брюшнотифозные бактерии резистен- ; тны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14— 80 дней, в испражнениях — 30 дней, выгребных ямах — 50 дней, водопроводной : воде — 4 мес., почве — 9 мес., кисломолочных продуктах — 3 мес., свежих ово- ; щах и фруктах — 10 дней. Брюшно- ; тифозные бактерии выдерживают нагре- : вание в водной среде до 50° С в течение 1 ч, при температуре +60° С погибают ; через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры переносят ¦ хорошо и сохраняются во льду в тече- , ние 60 дней и более. Чувствительность
S. typhi к различным дезинфицирующим : веществам неодинакова: 3% раствор лизола и 5% раствор фенола убивают саль- j монелл в течение 2—3 мин, а 0,4% ос- ¦ ветленный раствор хлорной извести — ’ 10 мин.
Эпидемиология. Истогником брюш- 5 нотифозной инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные
атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.
Механизм передаги: фекально-оральный. Основной путь передаги — контактно-бытовой; реже — пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.
Индекс восприимгивости при брюшном тифе составляет 0,4—0,5.
Заболеваемость. Из стран СНГ высокий показатель заболеваемости отмечается в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.
Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15—30 лет. Однако в некоторых регионах до 60—75% заболевших составляют дети школьного возраста.
Сезонность. Характерен летне-осенний подъем заболеваемости.
Иммунитет — специфичный, продолжительный.
Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.
Патогенез. Входные ворота: в организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая — попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.
В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.
Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.
При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (О9, Охг, Vi, Н, К).
Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (ли- ганд-рецепторное распознавание).
Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса «status typhosus*. Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетата, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетатавных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, веге- татавные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.
У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.
В патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндоте- лиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название «паренхиматозной диффузии». Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й нед. болезни бактерии вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.
Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75—80% возбудителей, мочой — 20-25%.
Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4—5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2—3-й нед. заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем нарастает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена
S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-аи- тиген S. typhi, напротив, является тимус- зависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т- и В-лимфоцитов.
Для брюшного тифа характерна Т- лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.
Установлено, что взаимодействие
S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R- фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных меха-
низмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — играет важную роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.
Брюшнотифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в
Исторические данные. Термин «тиф» (по-гречески: туман, дым) известен со времен Гиппократа (460—372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до нашей эры). Первое достоверное описание брюшного тифа в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосе- ченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину брюшного тифа. Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874 г.) и Н. И. Соколовым (1876 г.). В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от брюшного тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884—1885 гг.) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий брюшного тифа. Подробное описание специфических патолого-анатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828—1830 гг.). Вопросами эпидемиологии и профилактики занимались Л. Та- расевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вог- ралик. Особенности брюшного тифа у детей изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — является пред- ставителемрода Salmonella, семейства Еп- terobacteriaceae.
Сальмонеллы брюшного тифа представляют палочковидные образования длиной 1—3 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8—14 пери- трихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицатель- ные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,4—7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют размер 1—2 мм в диаметре, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающиеся или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.
Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.
О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 ч, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных серо- варов имеются монофазные, у которых только одна фаза — первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы — арабскими цифрами.
В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934 г.), все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену — на серологические типы (табл. 17).
Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.
S. typhi имеет поверхностные К-анти- гены, представляющие белково-полисахаридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.
По чувствительности к типовым бак- 1 териофагам возбудители брюшного тифа I подразделяют на 80 стабильных фаготи- * пов. В России наиболее распространены lt; фаготипы Ai, Bi, F, Е.
Брюшнотифозные бактерии резистен- ; тны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14— 80 дней, в испражнениях — 30 дней, выгребных ямах — 50 дней, водопроводной : воде — 4 мес., почве — 9 мес., кисломолочных продуктах — 3 мес., свежих ово- ; щах и фруктах — 10 дней. Брюшно- ; тифозные бактерии выдерживают нагре- : вание в водной среде до 50° С в течение 1 ч, при температуре +60° С погибают ; через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры переносят ¦ хорошо и сохраняются во льду в тече- , ние 60 дней и более. Чувствительность
S. typhi к различным дезинфицирующим : веществам неодинакова: 3% раствор лизола и 5% раствор фенола убивают саль- j монелл в течение 2—3 мин, а 0,4% ос- ¦ ветленный раствор хлорной извести — ’ 10 мин.
Эпидемиология. Истогником брюш- 5 нотифозной инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные
атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.
Механизм передаги: фекально-оральный. Основной путь передаги — контактно-бытовой; реже — пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.
Индекс восприимгивости при брюшном тифе составляет 0,4—0,5.
Заболеваемость. Из стран СНГ высокий показатель заболеваемости отмечается в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.
Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15—30 лет. Однако в некоторых регионах до 60—75% заболевших составляют дети школьного возраста.
Сезонность. Характерен летне-осенний подъем заболеваемости.
Иммунитет — специфичный, продолжительный.
Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.
Патогенез. Входные ворота: в организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая — попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.
В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.
Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.
При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (О9, Охг, Vi, Н, К).
Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (ли- ганд-рецепторное распознавание).
Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса «status typhosus*. Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетата, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетатавных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, веге- татавные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.
У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.
В патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндоте- лиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название «паренхиматозной диффузии». Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й нед. болезни бактерии вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.
Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75—80% возбудителей, мочой — 20-25%.
Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4—5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2—3-й нед. заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем нарастает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена
S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-аи- тиген S. typhi, напротив, является тимус- зависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т- и В-лимфоцитов.
Для брюшного тифа характерна Т- лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.
Установлено, что взаимодействие
S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R- фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных меха-
низмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — играет важную роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.
Брюшнотифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в
- х формах: первигное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторигное — возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.