Анаэробная раневая инфекция
— группа заболеваний, вызываемых патогенными штаммами клостридий, характеризующихся синдромом интоксикации, целлюлитом, миозитом и прогрессирующим мионекрозом.
Этиология. Заболевание вызывается различными видами клостридий: Cl.per- fringens, Cl. novyi, Cl. septicum, которые выделяют токсические вещества: лецитина- зу, протеиназу, коллагеназу, фибриноли- зин, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, лейкоцидин.
Патогенез. Входные ворота: инфекция развивается через несколько часов или суток после травмы конечностей с тяжелыми проникающими ранениями или размозжением и омертвением тканей. Распространенный миозит и мионекроз возможны после хирургического вмешательства. Споры возбудителей проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта, женских половых органов, где они в нормальных условиях являются сапрофитами. Риск заболевания повышается у ослабленных, больных с ожогами, злокачественными новообразованиями, лейкозом, сахарным диабетом.
Клостридии проявляют патогенные свойства при снижении окислительновосстановительного потенциала тканей, повышении в них уровня лактазы и снижении pH. Аномальное анаэробное состояние развивается вследствие первичной недостаточности артериального кровоснабжения или при тяжелых проникающих ранах и размозжении тканей. Вероятность клосгридиозной инфекции повышается при глубоких и обширных ранах.
Заболевания, в том числе газовая гангрена, обусловлены действием токсинов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. В частности, лецитиназа, продуцируемая в больших количествах Cl. perfringens, разрушает клеточные мембраны и увеличивает проницаемость капилляров. Вокруг инфицированной клост- ридиями раны быстро развивается некроз тканей и тромбоз сосудов. Размножение микробов сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси углерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляются обширный отек и набухание пораженных тканей. Могут развиваться септицемия и шок, приводящие к летальному исходу.
Этиология. Заболевание вызывается различными видами клостридий: Cl.per- fringens, Cl. novyi, Cl. septicum, которые выделяют токсические вещества: лецитина- зу, протеиназу, коллагеназу, фибриноли- зин, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, лейкоцидин.
Патогенез. Входные ворота: инфекция развивается через несколько часов или суток после травмы конечностей с тяжелыми проникающими ранениями или размозжением и омертвением тканей. Распространенный миозит и мионекроз возможны после хирургического вмешательства. Споры возбудителей проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта, женских половых органов, где они в нормальных условиях являются сапрофитами. Риск заболевания повышается у ослабленных, больных с ожогами, злокачественными новообразованиями, лейкозом, сахарным диабетом.
Клостридии проявляют патогенные свойства при снижении окислительновосстановительного потенциала тканей, повышении в них уровня лактазы и снижении pH. Аномальное анаэробное состояние развивается вследствие первичной недостаточности артериального кровоснабжения или при тяжелых проникающих ранах и размозжении тканей. Вероятность клосгридиозной инфекции повышается при глубоких и обширных ранах.
Заболевания, в том числе газовая гангрена, обусловлены действием токсинов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. В частности, лецитиназа, продуцируемая в больших количествах Cl. perfringens, разрушает клеточные мембраны и увеличивает проницаемость капилляров. Вокруг инфицированной клост- ридиями раны быстро развивается некроз тканей и тромбоз сосудов. Размножение микробов сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси углерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляются обширный отек и набухание пораженных тканей. Могут развиваться септицемия и шок, приводящие к летальному исходу.