В 1981 г. в ряде крупных городов США была зарегистрирована вспышка инфекционного заболевания, вызываемого Pneumocystis carinii — фибком, который при нормальном состоянии иммунитета не вызывает инфекции. Эпидемиологический анализ показал,
375

что заболевание распространяется среди лиц, имеющих интимные контакты с инфицированным индивидуумом. В основе заболевания лежит резкое ослабление иммунитета, что и приводит к развитию инфекции. Неизвестную ранее форму подавления работы иммунной системы стали обозначать как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Несколько позднее, в 1983 году, выделили вирус, который и определяет развитие данной формы иммунодефицитного состояния. Новый, не известный ранее вирус получил название вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
ВИЧ относится к семейству лентивирусов, входящему в группу ретровирусов. Большинство ретровирусов вызывает неконтролируемый рост клеток хозяина. В то же время патогенетическое действие лентивирусов проявляется в разрушении клеток, которые они инфицируют.
Развитие ВИЧ-инфекции начинается сразу после проникновения вируса в организм человека. Заражение происходит через семя, вагинальную жидкость, кровь больного в результате его контакта со здоровыми лицами. ВИЧ инфицирует преимущественно CD4 Т-клетки и макрофаги.
В первый период развития инфекции, обозначаемый как этап гриппоподобного состояния, происходит вспышка размножения вируса, что регистрируется по числу вирионов в крови. Увеличение вирусных частиц является симптоматическим признаком заболевания. В этот же период наблюдается значительное снижение CD4 Т-клеток в периферической крови: приблизительно с 1000 кл/мл до 600 кл/мл.
Через две недели от момента заражения начинается развитие второго периода — асимптоматической фазы ВИЧ-инфекции. В этот период мобилизуются иммунные механизмы зашиты: накапливаются антитела к вирусным белкам и увеличивается количество специфических к вирусу CD8 Т-клеток. Вирус в асимптоматичес- кий период практически полностью исчезает из крови, а количество CD4 Т-клеток в начале периода возвращается к норме. Однако отсутствующий в крови вирус концентрируется на поверхности фолликулярных дендритных клеток в виде комплекса с антителами. Отсюда он проникает в интактные CD4 Т-клетки, окружающие первичные и вторичные фолликулы.
Именно фолликулы лимфоидной ткани являются основным местом поддержания инфекции, а сформировавшийся иммунный ответ не в состоянии препятствовать эффективному накоплению вирионов. В симптоматический период происходит выраженное снижение количества CD4 Т-клеток и экспоненциальное накопление вируса в крови.
Вырвавшийся из-под контроля иммунной системы процесс вирусного размножения приводит к полному истощению лимфо- идниЙ ткани, возникновению сопутствующих инфекций и в результате — к летальному концу.
Если на начальных этапах инфекции страдают только CD4 Т- клетки, то по истечении времени патологиеские нарушения захватывают многие звенья иммунной системы: резко снижается пролиферация лимфоцитов, нарушается процесс образования CD4 Т-клеток памяти, погибают антигенпрезентирующие фолликулярные дендритные клетки и макрофаги, активируются специфические CD8 Т-клетки, которые разрушают вирусинфицированные клетки. В результате патогенетических сдвигов во всей иммунной системе создаются условия для возникновения оппортунистических инфекций, т.е. таких, к которым здоровый человек резистентен. В табл. 18.2 перечислены патогены и злокачественные опухоли, которые приводят к гибели больных СПИД.
Таблица 18.2
Патогены и опухоли, приводящие к летальному исходу больных


СПИД

Бактерии
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare, Salmonella spp.

Вирусы
вирус простого герпеса, цито мегалони рус, вирус varicella zoster

Простейшие
Toxoplasma spp., Crytosporidium spp., Ijebhmania spp., Microsporidium spp.

Грибы
Pneumocystis carini, Cryptococcus neofomwns, Candida spp.,
Hist op las та capsufatum, Coccidioides immits

Опухоли
саркома Капоши, лимфома Беркитга, первичная лимфома мозга