Радикулитом называется воспаление нерва (корешка – radiculus по-латыни), выходящего из спинного мозга. Спинномозговые нервы, пп. spinales, представляют собой парные метамерно расположенные нервные стволы, образованные слиянием двух корешков спинного мозга: заднего, radix dorsalis, (чувствительного) и переднего, radix ventralis (двигательного). Оба корешка сближаются около межпозвоночного отверстия до выхода из него. На заднем корешке имеется утолщение — спинномозговой узел, ganglion spina1е. Спинномозговой нерв покидает позвоночный канал через межпозвоночное отверстие, при выходе из которого он подразделяется на ряд ветвей: межрёберные нервы, нервы к внутренним органам, ветви для образования симпатических узлов (r. albus), тонкие веточки для иннервации твёрдой оболочки спинного мозга. Смотрите рисунок 34 - 1. Спинномозговые нервы выходят между двумя соседними суставами головок рёбер, а вирусное поражение нервов может осложняться воспалением этих мелких суставов. Поэтому давление пальца врача на паравертебральные мышцы вызывает очень сильную болезненность в позвоночнике, состоящей «из суммы болей» воспалённого нерва и воспалённого сустава.
Провоцирует возникновение радикулита внедрение вируса в тело нерва, а непосредственной причиной болей является механическое сдавливание нерва выпячивающимися тканями межпозвоночного диска или спазмированной мышцей, травматическое повреждение нервной ветки или воздействие на нее нейротоксинов, в результате чего диаметр нерва увеличивается. Одни штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит слизистая оболочка носоглотки, кровь и нервная ткань, сначала поступают в огромном количестве в русло крови, а после этого вместе с артериальной кровью приносятся к нерву. Другие штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит только нервная ткань, внедряются в маленький периферический нерв кожи при уколе, ссадине или укусе животного. После этого вирус ретроградно поражает (а иногда и полностью уничтожает) нервные клетки периферической системы, потом спинного мозга, потом головного мозга, что приводит человека к смерти. Ретроградное движение – это движение снизу вверх, а в данном случае – от периферии к центру, от нервного окончания на коже к спинному, а потом к головному мозгу. Внедрение вируса в нервную ткань приводит к опуханию нервного ствола с увеличением его диаметра. Нерв ущемляется в отверстиях мышечных фасций, возникает туннельная невропатия. В большом проценте случаев на внедрившийся вирус в тело нерва вырабатываются антитела в костном мозге и печени, антитела в виде гамма - глобулинов быстро уничтожают вирусы внутри нервного ствола и наступает выздоровление. Однако в небольшом проценте случаев внедрение нейротропного вируса приводит к опуханию, утолщению, а после и к полному уничтожению периферического нерва. При отсутствии иммунитета у пациента возникает крайне неблагоприятное течение распространения вируса по нервным тканям: вслед за периферическим нервом уничтожается спинного мозга, а потом головной мозг, что заканчивается смертью. Если вирус поражает корешок нерва, то он обязательно затрагивает воспалительным процессом и спинной мозг, примыкающий к корешку нерва. Хочется обратить внимание врачей, что вирусное поражение корешка нерва, выходящего из спинного мозга (что называется радикулитом) всегда сопровождается и вирусным поражением различной степени спинного мозга (что называется миелитом): краевое или полное, (по длине с 1 до 3 сантиметра), катаральное, гангренозное и другого вида. Нет радикулита без миелита, и нет миелита без радикулита.
Вот почему хочется кратко перечислить некоторые симптомы миелита. МИЕЛИТ (ПЕРВИЧНЫЙ) — воспалительное заболевание спинного мозга и в 97 % инфекционного (вирусного) происхождения и 2 % - микробного (стафилококк, стрептококк, туберкулёзная палочка Коха и т. д.), 1% имеет токсическую, онкологическую или иную этиологию. Миелит (myelitis; греч.; myelos костный мозг, спинной мозг + -itis) — воспалительное поражение серого и белого вещества спинного мозга. При миелите процесс распространяется на весь поперечник спинного мозга (поперечный миелит и длина поражённого позвоночника обычно бывает более 2 сантиметров) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный миелит с длиной поражённого позвоночника до 10 сантиметров). Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что инфекционное воспаление спинного мозга имеет те же симптомы, что и остеохондроз и радикулит. Врач должен честно признаться пациенту, что помочь ему иглотерапевт не в состоянии, и он направляет пациента к невропатологу или инфекционисту. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач - иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии.
Этиология разнообразна. Вторичные миелиты, возникающие как осложнения общеинфекционных заболеваний — кори, тифа, дизентерии, скарлатины и т. д.; травматические миелиты на почве травмы, ранения позвоночника, иногда и спинного мозга; токсические миелиты при тяжелых отравлениях. Наиболее часто встречаются инфекционные миелиты. Примерно в 87% случаев поперечный миелит имеет вирусное происхождение: возбудителями являются вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, вирусы Эпстайна — Барр, цитомегалии, гепатита А и В., Коксаки, ЭСНО, кори, эпидемического паротита, краснухи и др. Возможно заболевание миелитом в результате ассоциированных инфекций, вызываемых вирусом гепатита А и цитомегаловирусом, вирусом иммунодефицита человека. Миелиты могут возникать как осложнение при бруцеллезе, туберкулезе и других бактериальных инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, красной волчанке). Острый миелит может развиться при лучевой терапии злокачественных новообразований, эндогенных и экзогенных интоксикациях (например, героиновый, миелит, обусловленный употреблением токсических лекарственных средств).
При патологоанатомическом исследовании участки спинного мозга в местах поражения дряблы, более мягкой консистенции, поперечном разрезе серое вещество трудно отличимо от белого. Часто пораженным оказывается весь поперечник спинного мозга. При микроскопическом исследовании в веществе спинного мозга отмечаются сосудисто-воспалительные изменения в виде периваскулярной инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками, гиперемия сосудов, стазы в них и периваскулярные кровоизлияния, а также геморрагии диапедезного и сливного характера, чаще в сером веществе. Эти изменения локализуются в одном или нескольких сегментов спинного мозга, захватывая весь его поперечник. Нервные клетки в очагах поражения изменены, в них отмечаются тигролиз и атрофии, миелиновые оболочки распадаются с разрушением осевых целиндров, причем наблюдается восходящее и нисходящее поражение проводников. Очаги воспаления могут быть и в нескольких местах по длиннику спинного мозга. В случаях некротического миелита виден лишь небольшой ободок мозгового вещества, центральная часть спинного мозга заполнена детритом. В прилежащих к очагу участках нервной ткани наблюдаются отек, скопление зернистых шаров, периваскулярные кровоизлияния. При всех видах миелита в процесс вовлекаются мягкие и твердая мозговые оболочки, эпидуральная клетчатка, корешки, реже периферические нервы, в связи с чем более правильно говорить о менингорадикуломиелите.
КЛИНИКА. Заболевание развивается остро после 2—3-дневного продромального периода с повышением температуры и озноба (!!!). Отмечаются боль и парастестезии на туловище и конечностях. Постепенно развиваются парезы и параличи. В зависимости от локализации процесса наблюдаются тетра- и параплегии. Грудной отдел спинного мозга поражается чаще. В процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Наиболее типичной картиной миелита является нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу с опоясывающими болями. При остром развитии болезни параплегия может быть вялой с выпадением сухожильных рефлексов, в последующем вялый паралич может перейти в спастический. При подостром течении болезни параплегия может быть сразу спастической. Клинические проявления параличей изменяются при локализации процесса в шейном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Иногда наблюдается синдром Броун-Секара. Обязательнной составной частью миелита являются расстройства тазовых органов в виде задержки мочи и кала или в виде слабости сфинктеров. Быстро возникают пролежни. Поражение спинного мозга может быть и многоочаговым на шейном, грудном и поясничном участке спинного мозга одновременно. Некротический миелит обычно развивается остро и при воздействии на нервные ткани спинного мозга вируса герпеса. В клинической картине болезни ведущее место занимают амиотрофическая параплегия, сначала спастическая, затем вялая, расстройства функции тазовых органов. Расстройства чувствительности в начале болезни могут иметь диссоциированный характер, затем сплошной, причем изменения чувствительности по своей выраженности отстают от двигательных нарушений.
Лечение. Большинство (97% случаев) вирусных миелитов в сочетании с радикулитами протекают лёгко и излечиваются «без вмешательства медицины» благодаря иммунным процессам здорового организма. В лечение миелита включают, десенсибилизирующие (глюкокортикоиды, тавегил, супрастин), сосудорасширяющие (эуфиллин, папаверин, теоникол, ксантинола никотинат), гипокоагули-рующие (курантил, ацетилсалициловая кислота, трентал, гепарин), антиоксидантные (оксибутират натрия, аевит, токоферола ацетат, витамин С) средства, стимуляторы проведения импульсов по нервным волокнам и сегментарному аппарату спинного мозга (прозерин, новалин, оксазил), мочегонные препараты, иммуномоду-ляторы, корригирующие Т- и В - лимфоцитарный иммунитет, общую резистентность организма (декарис, дибазол, иммунал, метилурацил). Физические методы лечения направлены на изменения проявлений интоксикации (противовирусные методы), улучшение микроциркуляции (антиэкссудативные и сосудорасширяющие) и метаболизма тканей (энзимостимулируюшие методы), иммунокоррекцию (иммуностимулирующие методы), коррекцию двигательных нарушений и тазовых расстройств (нейростимулирующие методы) и свертывание крови (гипокоагулирующие методы), уменьшение местных трофических нарушений (трофостимулирующие методы). Лечение гнойных миелитов начинают с назначения антибиотиков в больших дозах. При вирусных миелитах тяжёлого и очень острого течения (3 % случаев от всех миелитов, герпетические, энцефалитные и так далее) показана гормонотерапия. Наиболее эффективно введение гормона внутримышечно в паравертебральные мышцы, как раз напротив самого болезненного очага позвоночника. В первые сутки внутримышечно вводят по 250 мг метил-преднизолона четыре раза, с интервалом в 6 ч; на вторые сутки — через каждые 4 ч. При длительном приеме кортикостероидов необходим контроль за содержанием сахара в суточной моче. При плохой переносимости кортикостероидов их вводят внутримышечно через день. В случае возникновения дыхательной при поражении вирусом продолговатого мозга недостаточности (при восходящем процессе поражения нейротропными вирусами) обязательна искусственная вентиляция легких, которую проводят длительно, до восстановления функции легких. Важно обеспечение ухода для предупреждения пролежней, уросепсиса, деформаций и контрактур в парализованных конечностях. Необходимы дренирование мочевого пузыря, частые повороты больного в постели, лечебная гимнастика, при наличии параличей — пассивные движения в суставах, общий массаж, правильная укладка рук и ног (см. Параличи). После окончания острого периода целесообразно лечение в специализированном спинальном отделении, где возможно раннее лечение нарушений функций тазовых органов, проведение электростимуляции мочевого пузыря и др. В дальнейшем назначают санаторно-курортное лечение.Прогноз всегда серьезный, особенно при полном поражении поперечника спинного мозга. Летальность достигает 30%. Наблюдаются стойкие резидуальные парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров. При рассеянных М. прогноз более благоприятен.
Не только проникновение вируса внутрь нерва увеличивает диаметр нерва, выходящего из позвоночника на периферию. Воспаление и опухание нерва может произойти от диабетической полиневропатии, алкогольной невропатии, по причине возникновения аллергического неврита (острая димиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре), миеломной (опухолевой) полиневропатии, полиневропатии при дифтерии, при поражении нерва вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster), при ревматизме, при системной красной волчанке, при травме нерва. Причиной отека и воспаления нерва у лиц со слабым иммунитетом могут быть вирусы, которые вызывают грипп, ОРЗ, назофарингит, колит, энтерит, гепатит.
Чаще всего вирус подвергает воспалительной дегенерации нервных тканей не весь нерв целиком, а только 0,5 сантиметров его длины. Таков механизм возникновения лицевого неврита, невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, ишиаса и так далее. Подробнее о клинических проявлениях при поражении нервной системы человека различными штаммами нейротропных вирусов читайте ниже. Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramen intervertebrale), он вынужден проникать через толщи паравертебральных и других мышц. Каждая мышца покрыта (как нога чулком) прочной, эластичной фасцией. В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу мышцы на периферию тела, к коже. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций. Отверстие в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, и если толщина нерва увеличивается, то нерв сильно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, а после развития в нем воспалительного процесса (после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол приобрёл диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника (m. erector spinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие). Механизм возникновения болей при компрессии нерва костной тканью или внутри фасциального отверстия называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача на месте проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Боль может возникнуть при вращении туловища или движении конечности, так как при этом происходит натяжение зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе радикулитом или невропатией. Смотрите рисунок 34 -1, 2. Итак, причиной возникновения радикулитов является туннельная (или компрессионная) невропатия. Если диаметр нерва при его воспалении увеличивается на 10% – 30%, то без сомнения сила сжатия нерва в отверстии тонкой фасции достаточно сильное. От сильного сжатия нервных клеток, которые служат в организме проводниками электричества, повреждается их тонкая изоляционная оболочка (швановская оболочка) и происходит соприкосновение «оголенных проводов» нейронов. По этой причине случаются «иннервационные ошибки» в виде иррадиации боли, когда пациент с радикулитом ощущает боль в абсолютно «здоровых» местах на руке, ноге, пояснице и так далее. По причине «короткого замыкания» пережатых нервов мускулатура чрезмерно сокращается непосредственно над местом передавливания нерва. Например, спазмируется грушевидная мышца, которая пережимает седалищный нерв в месте его выхода из малого таза на бедро, возникает синдром грушевидной мышцы в виде боли в ягодице. Спазмируется лестничная мышца на шее с пережатием плечевого сплетения, от этого ощущается боль в плече.
Рисунок 34 - 1. Взаимоотношение рёбер, нервов и позвонков.
Рисунок 34 - 2. Причина возникновения радикулитов – туннельная невропатия воспалённых спинальных нервов (поражение нерва вирусом), гематома, опухоль, рубец.
По поверхности крупного нервного ствола всегда идут кровеносные сосуды (артерия и вена). При туннельной невропатии пережимаются и эти анатомические образования. Пережатые вены и артерии непосредственно около фасциального отверстия, пережимающей нерв, увеличиваются в размере в 3 - 5 раз. Именно их и пальпируют врачи, а многие медики ошибочно называют расширенные вены и артерии «скоплением солей». Получается замкнутый круг – отекший нерв зажат в фасциальном отверстии, а вены и артерии (пережатые у входа в фасциальное отверстие) расширяются и ещё сильнее давят на нервный ствол, еще сильнее затягивает «петлю на шее нерва». Таков механизм возникновения радикулитов. Причина возникновения остеохондрозов совершенно другая.
Туннельная (или компрессионная) невропатия переферического нерва, поражённого вирусом, диагностируется в 83 % случаев. В 17 % случаев причина туннельной невропатии являются опухоли (липомы, невромы и так далее), гематомы внешние для данного нерва (гематома мышцы) и внутренние (после травмы данного нерва), рубцы из соединительной ткани после ножевых и осколочных ранений, воспалительные уплотнения после инъекций около нерва, сдавливание нерва фурунколом и так далее.
Провоцирует возникновение радикулита внедрение вируса в тело нерва, а непосредственной причиной болей является механическое сдавливание нерва выпячивающимися тканями межпозвоночного диска или спазмированной мышцей, травматическое повреждение нервной ветки или воздействие на нее нейротоксинов, в результате чего диаметр нерва увеличивается. Одни штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит слизистая оболочка носоглотки, кровь и нервная ткань, сначала поступают в огромном количестве в русло крови, а после этого вместе с артериальной кровью приносятся к нерву. Другие штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит только нервная ткань, внедряются в маленький периферический нерв кожи при уколе, ссадине или укусе животного. После этого вирус ретроградно поражает (а иногда и полностью уничтожает) нервные клетки периферической системы, потом спинного мозга, потом головного мозга, что приводит человека к смерти. Ретроградное движение – это движение снизу вверх, а в данном случае – от периферии к центру, от нервного окончания на коже к спинному, а потом к головному мозгу. Внедрение вируса в нервную ткань приводит к опуханию нервного ствола с увеличением его диаметра. Нерв ущемляется в отверстиях мышечных фасций, возникает туннельная невропатия. В большом проценте случаев на внедрившийся вирус в тело нерва вырабатываются антитела в костном мозге и печени, антитела в виде гамма - глобулинов быстро уничтожают вирусы внутри нервного ствола и наступает выздоровление. Однако в небольшом проценте случаев внедрение нейротропного вируса приводит к опуханию, утолщению, а после и к полному уничтожению периферического нерва. При отсутствии иммунитета у пациента возникает крайне неблагоприятное течение распространения вируса по нервным тканям: вслед за периферическим нервом уничтожается спинного мозга, а потом головной мозг, что заканчивается смертью. Если вирус поражает корешок нерва, то он обязательно затрагивает воспалительным процессом и спинной мозг, примыкающий к корешку нерва. Хочется обратить внимание врачей, что вирусное поражение корешка нерва, выходящего из спинного мозга (что называется радикулитом) всегда сопровождается и вирусным поражением различной степени спинного мозга (что называется миелитом): краевое или полное, (по длине с 1 до 3 сантиметра), катаральное, гангренозное и другого вида. Нет радикулита без миелита, и нет миелита без радикулита.
Вот почему хочется кратко перечислить некоторые симптомы миелита. МИЕЛИТ (ПЕРВИЧНЫЙ) — воспалительное заболевание спинного мозга и в 97 % инфекционного (вирусного) происхождения и 2 % - микробного (стафилококк, стрептококк, туберкулёзная палочка Коха и т. д.), 1% имеет токсическую, онкологическую или иную этиологию. Миелит (myelitis; греч.; myelos костный мозг, спинной мозг + -itis) — воспалительное поражение серого и белого вещества спинного мозга. При миелите процесс распространяется на весь поперечник спинного мозга (поперечный миелит и длина поражённого позвоночника обычно бывает более 2 сантиметров) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный миелит с длиной поражённого позвоночника до 10 сантиметров). Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что инфекционное воспаление спинного мозга имеет те же симптомы, что и остеохондроз и радикулит. Врач должен честно признаться пациенту, что помочь ему иглотерапевт не в состоянии, и он направляет пациента к невропатологу или инфекционисту. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач - иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии.
Этиология разнообразна. Вторичные миелиты, возникающие как осложнения общеинфекционных заболеваний — кори, тифа, дизентерии, скарлатины и т. д.; травматические миелиты на почве травмы, ранения позвоночника, иногда и спинного мозга; токсические миелиты при тяжелых отравлениях. Наиболее часто встречаются инфекционные миелиты. Примерно в 87% случаев поперечный миелит имеет вирусное происхождение: возбудителями являются вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, вирусы Эпстайна — Барр, цитомегалии, гепатита А и В., Коксаки, ЭСНО, кори, эпидемического паротита, краснухи и др. Возможно заболевание миелитом в результате ассоциированных инфекций, вызываемых вирусом гепатита А и цитомегаловирусом, вирусом иммунодефицита человека. Миелиты могут возникать как осложнение при бруцеллезе, туберкулезе и других бактериальных инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, красной волчанке). Острый миелит может развиться при лучевой терапии злокачественных новообразований, эндогенных и экзогенных интоксикациях (например, героиновый, миелит, обусловленный употреблением токсических лекарственных средств).
При патологоанатомическом исследовании участки спинного мозга в местах поражения дряблы, более мягкой консистенции, поперечном разрезе серое вещество трудно отличимо от белого. Часто пораженным оказывается весь поперечник спинного мозга. При микроскопическом исследовании в веществе спинного мозга отмечаются сосудисто-воспалительные изменения в виде периваскулярной инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками, гиперемия сосудов, стазы в них и периваскулярные кровоизлияния, а также геморрагии диапедезного и сливного характера, чаще в сером веществе. Эти изменения локализуются в одном или нескольких сегментов спинного мозга, захватывая весь его поперечник. Нервные клетки в очагах поражения изменены, в них отмечаются тигролиз и атрофии, миелиновые оболочки распадаются с разрушением осевых целиндров, причем наблюдается восходящее и нисходящее поражение проводников. Очаги воспаления могут быть и в нескольких местах по длиннику спинного мозга. В случаях некротического миелита виден лишь небольшой ободок мозгового вещества, центральная часть спинного мозга заполнена детритом. В прилежащих к очагу участках нервной ткани наблюдаются отек, скопление зернистых шаров, периваскулярные кровоизлияния. При всех видах миелита в процесс вовлекаются мягкие и твердая мозговые оболочки, эпидуральная клетчатка, корешки, реже периферические нервы, в связи с чем более правильно говорить о менингорадикуломиелите.
КЛИНИКА. Заболевание развивается остро после 2—3-дневного продромального периода с повышением температуры и озноба (!!!). Отмечаются боль и парастестезии на туловище и конечностях. Постепенно развиваются парезы и параличи. В зависимости от локализации процесса наблюдаются тетра- и параплегии. Грудной отдел спинного мозга поражается чаще. В процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Наиболее типичной картиной миелита является нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу с опоясывающими болями. При остром развитии болезни параплегия может быть вялой с выпадением сухожильных рефлексов, в последующем вялый паралич может перейти в спастический. При подостром течении болезни параплегия может быть сразу спастической. Клинические проявления параличей изменяются при локализации процесса в шейном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Иногда наблюдается синдром Броун-Секара. Обязательнной составной частью миелита являются расстройства тазовых органов в виде задержки мочи и кала или в виде слабости сфинктеров. Быстро возникают пролежни. Поражение спинного мозга может быть и многоочаговым на шейном, грудном и поясничном участке спинного мозга одновременно. Некротический миелит обычно развивается остро и при воздействии на нервные ткани спинного мозга вируса герпеса. В клинической картине болезни ведущее место занимают амиотрофическая параплегия, сначала спастическая, затем вялая, расстройства функции тазовых органов. Расстройства чувствительности в начале болезни могут иметь диссоциированный характер, затем сплошной, причем изменения чувствительности по своей выраженности отстают от двигательных нарушений.
Лечение. Большинство (97% случаев) вирусных миелитов в сочетании с радикулитами протекают лёгко и излечиваются «без вмешательства медицины» благодаря иммунным процессам здорового организма. В лечение миелита включают, десенсибилизирующие (глюкокортикоиды, тавегил, супрастин), сосудорасширяющие (эуфиллин, папаверин, теоникол, ксантинола никотинат), гипокоагули-рующие (курантил, ацетилсалициловая кислота, трентал, гепарин), антиоксидантные (оксибутират натрия, аевит, токоферола ацетат, витамин С) средства, стимуляторы проведения импульсов по нервным волокнам и сегментарному аппарату спинного мозга (прозерин, новалин, оксазил), мочегонные препараты, иммуномоду-ляторы, корригирующие Т- и В - лимфоцитарный иммунитет, общую резистентность организма (декарис, дибазол, иммунал, метилурацил). Физические методы лечения направлены на изменения проявлений интоксикации (противовирусные методы), улучшение микроциркуляции (антиэкссудативные и сосудорасширяющие) и метаболизма тканей (энзимостимулируюшие методы), иммунокоррекцию (иммуностимулирующие методы), коррекцию двигательных нарушений и тазовых расстройств (нейростимулирующие методы) и свертывание крови (гипокоагулирующие методы), уменьшение местных трофических нарушений (трофостимулирующие методы). Лечение гнойных миелитов начинают с назначения антибиотиков в больших дозах. При вирусных миелитах тяжёлого и очень острого течения (3 % случаев от всех миелитов, герпетические, энцефалитные и так далее) показана гормонотерапия. Наиболее эффективно введение гормона внутримышечно в паравертебральные мышцы, как раз напротив самого болезненного очага позвоночника. В первые сутки внутримышечно вводят по 250 мг метил-преднизолона четыре раза, с интервалом в 6 ч; на вторые сутки — через каждые 4 ч. При длительном приеме кортикостероидов необходим контроль за содержанием сахара в суточной моче. При плохой переносимости кортикостероидов их вводят внутримышечно через день. В случае возникновения дыхательной при поражении вирусом продолговатого мозга недостаточности (при восходящем процессе поражения нейротропными вирусами) обязательна искусственная вентиляция легких, которую проводят длительно, до восстановления функции легких. Важно обеспечение ухода для предупреждения пролежней, уросепсиса, деформаций и контрактур в парализованных конечностях. Необходимы дренирование мочевого пузыря, частые повороты больного в постели, лечебная гимнастика, при наличии параличей — пассивные движения в суставах, общий массаж, правильная укладка рук и ног (см. Параличи). После окончания острого периода целесообразно лечение в специализированном спинальном отделении, где возможно раннее лечение нарушений функций тазовых органов, проведение электростимуляции мочевого пузыря и др. В дальнейшем назначают санаторно-курортное лечение.Прогноз всегда серьезный, особенно при полном поражении поперечника спинного мозга. Летальность достигает 30%. Наблюдаются стойкие резидуальные парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров. При рассеянных М. прогноз более благоприятен.
Не только проникновение вируса внутрь нерва увеличивает диаметр нерва, выходящего из позвоночника на периферию. Воспаление и опухание нерва может произойти от диабетической полиневропатии, алкогольной невропатии, по причине возникновения аллергического неврита (острая димиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре), миеломной (опухолевой) полиневропатии, полиневропатии при дифтерии, при поражении нерва вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster), при ревматизме, при системной красной волчанке, при травме нерва. Причиной отека и воспаления нерва у лиц со слабым иммунитетом могут быть вирусы, которые вызывают грипп, ОРЗ, назофарингит, колит, энтерит, гепатит.
Чаще всего вирус подвергает воспалительной дегенерации нервных тканей не весь нерв целиком, а только 0,5 сантиметров его длины. Таков механизм возникновения лицевого неврита, невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, ишиаса и так далее. Подробнее о клинических проявлениях при поражении нервной системы человека различными штаммами нейротропных вирусов читайте ниже. Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramen intervertebrale), он вынужден проникать через толщи паравертебральных и других мышц. Каждая мышца покрыта (как нога чулком) прочной, эластичной фасцией. В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу мышцы на периферию тела, к коже. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций. Отверстие в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, и если толщина нерва увеличивается, то нерв сильно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, а после развития в нем воспалительного процесса (после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол приобрёл диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника (m. erector spinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие). Механизм возникновения болей при компрессии нерва костной тканью или внутри фасциального отверстия называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача на месте проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Боль может возникнуть при вращении туловища или движении конечности, так как при этом происходит натяжение зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе радикулитом или невропатией. Смотрите рисунок 34 -1, 2. Итак, причиной возникновения радикулитов является туннельная (или компрессионная) невропатия. Если диаметр нерва при его воспалении увеличивается на 10% – 30%, то без сомнения сила сжатия нерва в отверстии тонкой фасции достаточно сильное. От сильного сжатия нервных клеток, которые служат в организме проводниками электричества, повреждается их тонкая изоляционная оболочка (швановская оболочка) и происходит соприкосновение «оголенных проводов» нейронов. По этой причине случаются «иннервационные ошибки» в виде иррадиации боли, когда пациент с радикулитом ощущает боль в абсолютно «здоровых» местах на руке, ноге, пояснице и так далее. По причине «короткого замыкания» пережатых нервов мускулатура чрезмерно сокращается непосредственно над местом передавливания нерва. Например, спазмируется грушевидная мышца, которая пережимает седалищный нерв в месте его выхода из малого таза на бедро, возникает синдром грушевидной мышцы в виде боли в ягодице. Спазмируется лестничная мышца на шее с пережатием плечевого сплетения, от этого ощущается боль в плече.
Рисунок 34 - 1. Взаимоотношение рёбер, нервов и позвонков.
Рисунок 34 - 2. Причина возникновения радикулитов – туннельная невропатия воспалённых спинальных нервов (поражение нерва вирусом), гематома, опухоль, рубец.
По поверхности крупного нервного ствола всегда идут кровеносные сосуды (артерия и вена). При туннельной невропатии пережимаются и эти анатомические образования. Пережатые вены и артерии непосредственно около фасциального отверстия, пережимающей нерв, увеличиваются в размере в 3 - 5 раз. Именно их и пальпируют врачи, а многие медики ошибочно называют расширенные вены и артерии «скоплением солей». Получается замкнутый круг – отекший нерв зажат в фасциальном отверстии, а вены и артерии (пережатые у входа в фасциальное отверстие) расширяются и ещё сильнее давят на нервный ствол, еще сильнее затягивает «петлю на шее нерва». Таков механизм возникновения радикулитов. Причина возникновения остеохондрозов совершенно другая.
Туннельная (или компрессионная) невропатия переферического нерва, поражённого вирусом, диагностируется в 83 % случаев. В 17 % случаев причина туннельной невропатии являются опухоли (липомы, невромы и так далее), гематомы внешние для данного нерва (гематома мышцы) и внутренние (после травмы данного нерва), рубцы из соединительной ткани после ножевых и осколочных ранений, воспалительные уплотнения после инъекций около нерва, сдавливание нерва фурунколом и так далее.