При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымывается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образованием плотного фибринового сгустка.
В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), большинство из которых является проферментами. В отличие от тром- боцитарных факторов они обозначаются римскими цифрами.
ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Гликопротеид. Образуется в печени под вливнием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Xlla, Ха, 1Ха, На и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)ХШ, или фибринстабили- зирукнций фактор (ФСФ), фибриназа
Фактор Флетчера[2], или прекалликреин Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный ки- ниноген (ВМК)1
Продолжение
другие факторы. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.
Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода, гемолитические анемии и др.)
Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наименование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопласти- на — апопротеин III, что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин К-зависимых факторов свертывания — II, VII, IX и X. Приведенные факторы являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синд- ром) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.
Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор ‘3). Концентрация тромбопластина высока в коре большого мозга, легких, плаценте и стимулированном антигенами эндотелии сосудов. При разрушении тканей и стимуляции эндотелия большое количество тромбо пластина поступает в кровоток, что может вызывать развитие ДВС-сицдрома.