Транспорт Ог осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в 02. Подсчитано, что физически растворенный Ог может поддерживать нормальное потребление 02 в организме (250 мл «мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.
Согласно закону Фика, газообмен Ог между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента Ог между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление Ог составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение Ог составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2gt; Рсо2- Градиент Ог на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт. ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.
Транспорт 02 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.
Гемоглобин (НЬ) способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НЬ02) в зоне высокой концентрации 02 в легких и освобождать молекулярный 02 в области пониженного содержания 02 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.
Гемоглобин переносит 02 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (НЬ + 02 -» НЬ02) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Poj в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать 02 в тканях (НЬ02 -» НЬ + 02) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.
Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления 02 в альвеолярном воздухе графически представляется в
Рис. 8.7. Кривая диссоциация оксигемоглобина цельной крови.
А — влияние изменения pH крови на сродство гемоглобина к 02; Б — влияние изменения температуры на сродство гемоглобина к 02. Кривые I—б соответствуют температуре О, 10, 20, 30, 38 и 43 °С.
виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной Ог (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.
На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Р02» pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфогли- церата. Величина pH и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к Ог: уменьшение pH крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к Ог), а увеличение pH крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к Ог) (см. рис. 8.7, А). Например, pH в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СОг pH также меньше, чем в плазме крови. Влияние pH на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».
Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к 02. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению 02. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3- дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 8.7, Б).
Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания Ог с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень Ог, pH и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к Ог по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к Ог и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате Ог по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.
Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с Ог. Очень высокое сродство СО к НЬ (в 200 раз выше, чем у Ог) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство НЬ к Ог.
Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль»л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл Ог в 1 мл крови (температура 0 °С и барометрическое давление 760 мм рт. ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл Ог. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л Ог. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови Ог очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость Ог в плазме крови равна 0,225 мл»л-1»кПа-1.
Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент Ог между артериальной кровью (100 мм рт. ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт. ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием Ог в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации Ог, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество Ог, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.
С другой стороны, известно, что при напряжении Ог в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт. ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт. ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт. ст. (0,06 кПа).