Миокардит — заболевание миокарда, не связанное с fi-темолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.
Распространенность. Миокардиты встречаются довольно часто. Чаще наблюдаются у мальчиков, чем у девочек. Они нередко возникают в 4—5 лет и в подростковом возрасте.
Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:
  1. вирусная инфекция;
  2. бактерии, риккетсии и спирохеты;
  3. различные виды простейших;
  4. грибковая инфекция;
  5. токсические агенты;
  6. биологически активные вещества.

Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, три- паносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.
При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно-токсический шок.
При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий сосудов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.
Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.
Миокардит может быть очаговым или распространенным.
По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным — при вирусной инфекции; нейтрофильным — при бактериальной инфекции; эозинофильным — при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.
Классификация. Имеется классификация на основе МКБ-10 (Коваленко В. Н., 2000 г.).
  1. Острый миокардит:
  1. с установленной этиологией;
  2. неуточненной этиологией.
  1. Хронический неуточненный миокардит.
  2. Миокардиофиброз.
  3. Распространенность: изолированный (очаговый).
  4. Течение: легкое, среднее, тяжелое.
  5. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.
  6. Сердечная недостаточность (СН 0—III степени).

Признаки сердечной недостаточности при неревматических
кардитах делятся на следующие стадии.
I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.
IIA стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10—20 и 30—50% относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2— 3 см из-под реберной дуги.
11Б стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30—50 и 50—70% от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.
При правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50—60 и 70—100% и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.
III стадия — тяжелые нарушения гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.
Клиника. Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.
Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты. Ранние кардиты возникают на 4—7-м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления.
Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани.
Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы:
  1. вялость;
  2. мышечная гипотония;
  3. пастозность или отечность лица;
  4. одышка;
  5. частые срыгивания;
  6. цианоз;
  7. отечность мягких тканей;
  8. увеличение печени.

Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум.
Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка.
На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала QT, смещение сегмента ST, зубца Т.
На ФКГ отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки. ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность.
При поздних кардитах в первые месяцы жизни выявляются утомляемость ребенка при кормлении, отставание физического развития, потливость, признаки сердечной недостаточности.
Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.
Лечение. При тяжелых формах назначаются оксигенотера- пия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии — вольтарен и индометацин. Витаминотерапия.
В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды, анти- агреганты, препараты калия.
При аритмиях показаны антиритмические средства.
В периоде обратного развития используются производные хинолина 6—12 месяцев, анаболические препараты.
В течение 5 лет проводится динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3—6 месяцев.
Исходом неревматического кардита являются кардиосклероз, гипертрофия миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.
Прогноз скорее неблагоприятный, но в некоторых случаях возможно выздоровление.
Клиника приобретенных миокардитов. Различают острый, подострый и хронический кардиты.
Клиника заболевания зависит от возраста больного, характера течения болезни.
Острый неревматический миокардит развивается в первые 2—3 года жизни вскоре после перенесенной инфекции. На первый план при развитии приобретенных миокардитов выступают экстракардиальные симптомы:
  1. вялость;
  2. утомляемость;
  3. понижение аппетита;
  4. срыгивания, рвота;
  5. бледность;
  6. цианоз в виде приступов.

На этом фоне нарастают симптомы левожелудочковой недостаточности.
Выражены следующие симптомы:
  1. одышка;
  2. шумы слабого наполнения;
  3. ослабление сердечного толчка;
  4. тахикардия;
  5. ритм галопа;
  6. короткий систолический шум на верхушке;
  7. приглушенность тонов сердца.

Часто к приобретенному миокардиту присоединяются эндокардит и перикардит.
Подострый неревматический миокардит наблюдается у детей старшего возраста. Он отличается от острого миокардита более длительным течением и неэффективностью медикаментозной терапии. В этих случаях на первый план выступают поражения проводящей системы сердца с нарушениями ритма и формирования блокад.
Хронический рецидивирующий кардит встречается у детей старше трехлетнего возраста как результат острого или подострого кардита или как первично-хронический процесс. При первично-хроническом кардите начальный период протекает скрытно, он распознается при появлении признаков недостаточности кровообращения. Обычно появляются жалобы на повышенную утомляемость, боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение, иногда — навязчивый кашель. У детей выявляется отставание в физическом развитии, пульсация в эпигастральной области, цианоз с малиновым оттенком. При обследовании отмечаются увеличение сердца, аритмия, систолический шум на верхушке или другие сердечные шумы.
У детей дошкольного и школьного возраста миокардиты протекают доброкачественно.
Различают три степени тяжести миокардита:
  1. легкую;
  2. среднюю;
  3. тяжелую.

При легкой степени отмечаются очаговое поражение миокарда без расширения границ сердца, слабая выраженность клинических и параклинических признаков, отсутствие сердечной недостаточности.
Средняя тяжесть характеризуется многоочаговым поражением миокарда, выраженными общими симптомами, увеличением сердца, сердечной недостаточностью без застойных явлений.
В случае тяжелой степени отмечается диффузное поражение миокарда с увеличением сердца и выраженной сердечной недостаточностью с застойными явлениями.
Различают большие и малые признаки поражений миокарда. К большим признакам относят:
  1. патологические изменения на ЭКГ;
  2. изменение в сторону повышения активности ферментов и ко- ферментов в сыворотке крови;
  3. кардиомегалии;
  4. застойную сердечную недостаточность или кардиогенный шок.

К малым признакам относятся:
  1. тахикардия;
  2. ослабление I тона на верхушке;
  3. ритм галопа.

Диагностика проводится путем:
  1. исследования клинических анализов крови и мочи;
  2. исследования биохимических анализов крови, в том числе протеинограммы, коагулограммы, С-реактивного белка, се- ромукоида, сиаловых кислот, лабораторных исследований на выявление возбудителя;
  3. иммунологических обследований;
  4. инструментальных обследований ЭКГ, ФКГ, ЭХО КГ, рентгенографии органов грудной клетки и др.;
  5. медико-генетического консультирования.

Лечение. На госпитальном этапе назначается строгий постельный режим до ликвидации признаков сердечной недостаточности.
Назначаются ограничение соли, повышенное содержание витаминов, солей калия. Диета предусматривает уменьшение объема жидкости с целью уменьшения диуреза на 200—300 мл.
Проводится этиотропная терапия в зависимости от выявленного возбудителя (иммуноглобулины, антибиотики и другие средства). При грибковой этиологии назначаются противогрибковые препараты.
Из патогенетической терапии назначаются:
  1. противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);
  2. глюкокортикоиды при тяжелом миокардите;
  3. антиопротекторы (пармодин и др.);
  4. антиагреганты;
  5. антикоагулянты по показаниям при высокой активности процесса в миокарде;
  6. антиоксиданты (в-токоферол, эссенциале, аскорутин).

При сердечной недостаточности назначаются сердечные гли- козиды. Они показаны при выраженной систолической дисфункции, наджелудочковой тахикардии.
Диуретики назначаются по показаниям.
Антиаритмические средства назначаются при аритмиях.
После проведенного лечения при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде, признаков сердечной недостаточности дети направляются на долечивание в местный санаторий.
В случае установления этиологического фактора назначаются следующие препараты курсом 2—3 недели (см. табл. 19).
Антибактериальная терапия миокардитов (А. В. Ваганова, 1999 г.)
Таблица 19

Возбудитель
Препараты

I группа
II группа

Стафилококк
Полусинтетические: пенициллин, оксациллин, метициллин
Цефалоспорины: цепо- рин, клофаран. Аминогликозиды: гентамицин.
Макролиды: эритромицин, линкомицин

Стрептококк
Пенициллин и его производные
Цефалоспорины, макролиды, линкомицин

Вирус
РНК-аза, ДНК-аза, интерферон, противогриппозный иммуноглобулин
—

Хламидии
Болетрим
Трихопол

Токсоплазмоз
Бисептол
Деланаж

Анаэробная инфекция
Метронидазол
—

Препараты назначаются в среднетерапевтических дозах. Кроме того, показаны кардтиотрофические препараты: ко- корбоксилаза, панангин, рибоксин, фолиевая кислота, витамины Вр В3, В12, В15, аскорутин. Курсы повторяются 2—3 раза в год.
Из физиопроцедур рекомендуются гальванизация, электрофорез лекарственных средств.
Из фитотерапии применяются:
  1. астрагал шерстистый (при сердечной недостаточности с тахикардией, отеками и венозным застоем);
  2. боярышник (плоды и цветки) — при тахикардии, слабости сердечной мышцы;
  3. горицвет весенний (назначается при сердечной недостаточности);
  4. желтушник сероватый (входит в состав кардиовалена, так как улучшает функции нервно-мышечных волокон миокарда);
  5. ландыш майский (оказывает кардиотическое седативное действие);
  6. рододендрон золотистый (оказывает бактерицидное действие на стафилококки, стрептококки, синегнойную палочку, понижает одышку, уменьшает отеки);
  7. черноплодная рябина (показана при повышении артериального давления);
  8. чеснок (понижает артериальное давление, замедляет частоту сердечных сокращений).

При миокардитах рекомендована санация очагов инфекции. Вторым этапом является местное санаторное лечение. Его проводят после купирования воспалительного процесса в сердечной мышце при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Здесь продолжается начатое в стационаре лечение.
Показанием для лечения в санаториях является инфекционно-аллергический миокардит в период стихания активности. Противопоказанием является миокардит в острой стадии. Показанием для детей на курортах является неактивная фаза миокардита без недостаточности кровообращения, без нарушений проводимости.
Противопоказаниями для лечения детей на курортах являются:
  1. недостаточность кровообращения любой степени;
  2. органические и стойкие нарушения ритма сердца, мерцательная аритмия;
  3. атриовентрикулярная блокада, нарушения ритма. Показаниями к госпитализации являются: обострение заболевания, осложнения, побочные действия назначенных препаратов.

Стационар на дому может быть организован при отказе от госпитализации и легком течении заболевания.
На третьем этапе проводится диспансерное наблюдение детской поликлиники.
Клинико-инструментальный контроль осуществляется 2 раза в месяц в течение первых 3 месяцев наблюдения, затем — ежемесячно на протяжении первого года жизни, ежеквартально — на протяжении второго года жизни, затем — по индивидуальному плану. Длительность диспансерного наблюдения составляет не менее 5 лет. При хронических миокардитах больной находится на постоянном диспансерном наблюдении и с учета не снимается.
Допуск к занятиям по физическому воспитанию
Дети при удовлетворительных функциональных пробах в течение первого года наблюдаются и занимаются в специальной группе.
Первичной профилактикой миокардитов являются закаливание, рациональный режим питания, оздоровление группы часто болеющих детей.
Особенности миокардитов специфической этиологии
Болезнь Чагаса. Встречается эндемично в сельских районах Америки и некоторых других регионах. При хроническом течении заболевания может развиться острое расширение кишечника и пищевода. Это протозойная инфекция, вызываемая Trypanasoma crusi.
Это заболевание вызывается застойной сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. В области верхушки сердца на ЭХО КГ выявляются аневризмы.
Диагноз основывается на повышении титра антител к трипаносомам круза.
Лечение проводится нифуртимоксом.
Острый токсоплазменный миокардит. Часто развивается после трансплантации сердца, возбудителем является Toxoplasma gondi. Для этого миокардита характерны кисты в эндомиокардиальных биоптатах, повышение титров специфических антител в сыворотке крови.
Лечение проводится пиреметамином и сульфадиазином.
Цитомегаловирусный миокардит. Он возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Лечение проводится специфическим иммуноглобулином.
Болезнь Лайма. Вызывается спирохетой Borellia burgolorferi. Заболевание передается укусом клеща. Основными симптомами являются лихорадка, артрит, миалгии, эритема, кардит с развитием атриовентрикулярной блокады.
Лечение проводится цефтриаксоном, цефотаксимом, глюкокортикостероидами.
Эозинофильный миокардит. Основным признаком является преобладание в воспалительном инфильтрате миокарда эозинофилов, что характерно для аллергического происхождения заболевания.
Лечение осуществляется глюкокортикостероидами.
Гигантоклеточный миокардит. Возникает на фоне аутоиммунных заболеваний типа миастении, полимиозита. Данный миокардит отличается тяжелым течением, нарушениями ритма, дисфункцией левого желудочка.
Миокардит трудно поддается общепринятой терапии.