Этиология. Истинная причина ОА до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям ОА является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных — чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.
Факторы риска развития ОА:

1. наследственная предрасположенность;
2. избыточная масса тела;
3. профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
4. травмы;
5. возраст больных старше 50 лет;
6. другие заболевания суставов.
   

Рядом исследователей показано, что частота ОА дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в

3. раза чаще у сестер больного ОА. В семьях больных ОА заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается ОА коленных суставов.

Патогенез. Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.
Установлено, что при ОА в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов (ПГн) — основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании ОА обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.
Характерным признаком деструкции хряща при ОА является потеря матриксом гликозамингликанов — хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроно- вой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.
В ранней стадии ОА ПГн (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.
При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.
Определенную роль в патогенезе ОА играет воспаление. Причина воспаления при ОА остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-сх и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и ПГн (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1(3 и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.
Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при ОА, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Схема 7. Патогенез остеоартроза
Освобождающиеся ПГн, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.
Суммируя приведенные данные, можно представить схему патогенеза ОА в следующем виде (схема 7).
Патоморфология. Наиболее ранние изменения состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща ПГн, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдаются некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного слоя хряща. В более глубоких его слоях наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения — гиперплазия
и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции — повышением синтеза ПГн. Хрящ из прочного, эластичного, гладкого становится шероховатым на поверхности, менее прочным и эластичным. Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.
В развернутой стадии О А гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение ПГн и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща. Хрящ истончается, местами обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава. В суставной полости эти фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется синовитом сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада, однако эти реакции носят местный характер.
Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что приводит к локальной перегрузке суставов в местах наибольших изменений и нагрузки.
Костные суставные поверхности в результате поражения хрящевой ткани испытывают повышенные нагрузки. В результате возникают микропереломы костных трабекул с образованием округлых дефектов — кист и повреждением сосудов, приводящим к внутрикостной гипертензии. Также обнаруживаются субхондральный остеосклероз и краевые костные разрастания — остеофиты, что обеспечивает увеличение площади соприкосновения суставных поверхностей и уменьшение давления на суставной хрящ и подлежащую кость, но вызывает деформацию сустава. Это приводит к усилению болевого синдрома вследствие давления на околосуставные мягкие ткани.
Аналогичные изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления вторичного реактивного синовита выражены слабее.
Выделяют остеоартроз первичный (идиопатический) и вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.) (см. Приложение 1. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Артрозы (М 15- М 19)).