Острый септигеский артрит может развиться в результате гематогенного заноса инфекции или прямого проникновения бактерий в полость сустава. Патогенез острого септического артрита имеет мультифакториальную природу и зависит от взаимодействия иммунной системы организма хозяина и адгезивных свойств микроорганизма. Диагностика острого септического артрита базируется на выделении бактериальной культуры из синовиальной жидкости, анализе истории болезни, клинической картины заболевания, лабораторных и рентгенологических данных. Острый негонококковый септический артрит требует проведения неотложных мероприятий, поскольку его прогноз крайне неблагоприятен.
Вместе с тем своевременное распознавание болезни, ранняя агрессивная антибактериальная терапия в сочетании с хирургическим лечением могут привести к излечению. Однако даже при соблюдении этих условий летальность и инвали- дизация остаются крайне высокими. В отличие от негонококковых артритов, гонококковый артрит успешно лечится только с помощью антибиотиков, количество осложнений невелико и, как правило, функциональные нарушения не развиваются.
Источники инфекции. В большинстве случаев септический артрит развивается вследствие гематогенного заноса инфекции через васкуляризированную синовиальную мембрану. Реже острый септический артрит является осложнением при проведении лечебной или диагностической пункции суставов. Описаны случаи возникновения септических артритов после хирургических вмешательств на коленных и тазобедренных суставах (артропластика). У детей и подростков инфекционные артриты могут развиться как осложнение остеомиелита. Также бактериальные артриты развиваются при проникающих травмах суставов (укусы животных, проникновение металлических предметов) или при травмах без видимого повреждения кожного покрова.
Этиология септических артритов. Теоретически любые бактерии могут явиться причиной септического артрита. В подавляющем большинстве случаев в Европе и США этиологическим фактором всех негонококковых артритов является золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), который чаще всего выделяется при развитии септического артрита у больных ревматоидным артритом и сахарным диабетом. Второе по частоте место принадлежит стрептококку (Streptococcus pyogenes), который чаще ассоциируется с аутоиммунными, хроническими кожными заболеваниями и травмами. Грамотрицательная флора является причиной бактериальных артритов примерно в 10-20 % случаев. В основном это Pseudomonas aeruginosa и Escherichia coli. Эти бактерии выделяются у лиц старческого возраста, у пациентов, которым часто проводят внутривенное введение лекарственных препаратов, у иммунокомпрометированных больных. Септические артриты могут также развиваться после инфекционной диареи, вызванной Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, хотя в этих случаях, как правило, развиваются реактивные артриты. Приблизительно 10 % пациентов с негонококковыми артритами имеют смешанную бактериальную инфекцию. Анаэробы выделяются в очень малом проценте случаев, обычно у пациентов с сахарным диабетом. У ВИЧ-инфицированных больных S. aureus продолжает оставаться главным этиологическим фактором септических артритов (приблизительно у 30 % больных). Однако возрастает число случаев, когда причиной инфекционных артритов у данной категории больных становятся 5. pneumoniae, микобактерии туберкулеза и грибковая флора.
Факторы риска. Основными факторами риска септических артритов следует считать возраст старше 60 лет, бактериемию и определенные состояния, предрасполагающие к развитию негонококковых инфекций (дегенеративные заболевания суставов, ревматоидный артрит, применение глюкокортикоидов). Так, риск возникновения септического артрита у больных ревматоидным артритом в 10 раз выше, чем в общей популяции. Пациенты с сахарным диабетом, онкоге- матологическими заболеваниями, циррозом печени, заболеваниями почек, ги- по- и агаммаглобулинемией, прошедшие цитостатическую химиотерапию, также имеют высокий риск развития септического артрита. Приблизительно у 20 %
ВИЧ-инфицированных больных имеются те или иные костно-суставные инфекции. Однако остается неясным, связано ли столь частое развитие септического артрита с внутривенным введением различных лекарственных препаратов или это обусловлено основным заболеванием.
У лиц — носителей гонореи в 0,5—3 % случаев патоген способен из первичного очага в слизистой оболочке проникать в общий кровоток и вызывать диссеминированную гонококковую инфекцию. Этому способствуют запоздалая диагностика (особенно у женщин из-за асимптомного течения инфекции), дефицит комплемента, беременность, менструации, роды, мужская гомосексуальность, низкий социально-экономический и образовательный статус пациентов. У женщин диссеминированная гонококковая инфекция развивается в 4 раза чаще, чем у мужчин.
Патогенез негонококкового септического артрита. В большинстве стран острый септический артрит вызывается S. aureus, поэтому его называют «типичным» патогеном.
Колонизация и бактериальная адгезия. Так как сама синовиальная оболочка не имеет базальной мембраны, гематогенное проникновение бактерий в хорошо васкуляризированную синовиальную оболочку не встречает никаких препятствий. В закрытой полости сустава при наличии незначительного количества жидкости создаются идеальные условия для колонизации и адгезии микроорганизмов. S. aureus, Streptococcus и N. gonorrhoeae обладают высокой тропностью к синовиальной оболочке. Анаэробная грамотрицательная флора (например, Escherichia coli) значительно реже инфицирует суставы. S. aureus на своей поверхности имеет множество рецепторов, которые способны соединяться с адгезивными матриксными молекулами и связывающими белками (фибронектин, эластин, коллаген, гиалуроновая кислота). Стафилококки могут вызывать апоптоз синовиальных клеток или выживать внутриклеточно, что затрудняет их элиминацию на фоне применения антибиотиков.
Иммунный ответ. Попав в полость сустава, бактерии начинают быстро пролиферировать и активировать иммуновоспалительный ответ. Такие цитоки- ны, как ИЛ-1р, ИЛ-6, начинают выделяться в синовиальную жидкость из синовиальных клеток. Вместе с тем они активируют синтез и высвобождение СРВ, который связывается с бактериальными клетками, обеспечивая их опсонизацию и активацию системы комплемента. Фагоцитоз бактерий макрофагами, поли- морфно-ядерными лейкоцитами и синовиоцитами сопровождается высвобождением других воспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8, колониестимулирующих факторов). Т-клетки также играют определенную роль в патогенезе острого септического артрита. Эти лимфоциты специфично активируются бактериальными антигенами посредством антиген-презентирующих клеток или неспецифично бактериальными суперантигенами. Было показано, что выделяя ИФН-у, они способствуют ограничению повреждения сустава.
Повреждение сустава. Высокий уровень провоспалительных цитокинов приводит к выработке матриксных металлопротеиназ и некоторых других энзимов, которые оказывают повреждающее действие на хрящ. Этому также способствуют лизосомальные энзимы и бактериальные токсины. Деградация протеоглика- нов и коллагена происходит достаточно быстро — в течение 3 дней. Дополнительным повреждающим фактором становится усиленный выпот в полость сустава, что приводит к нарушению кровотока. Инфекционный процесс может распро
страняться на окружающие мягкие ткани, приводя к повреждению сухожилий и связок.
Бактериальные токсины. Бактериальные суперантигены и энтеротоксины играют главную роль в реализации иммунного ответа, выработке цитокинов и деградации хряща. Суперантигены реализуют свое действие посредством связывания с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости и Т-клеточными рецепторами, приводя к неконтролируемой продукции провоспалительных цитокинов. Другой токсин — «-гемолизин — вызывает лизис клеток и способствует активации коагуляции и агрегации тромбоцитов. Эти и другие вещества и токсины повышают вирулентность микроорганизма, затрудняя его распознавание и наработку антител.
Патогенез гонококкового септического артрита. Гонококковый артрит развивается приблизительно в 42—85 % случаев диссеминированной гонококковой инфекции, источником заражения является локализованная инфекция слизистых оболочек. N. gonorrhoeae обладает большим количеством вирулентных факторов, располагающихся на поверхности клеток. Протеин I является основным белком мембраны и способен экспрессироваться в двух формах. Протеин IA почти всегда ассоциируется с диссеминированной инфекцией, поскольку он не вызывает активацию системы комплемента. Протеин IB характерен для штаммов, вызывающих локализованную инфекцию. Протеин II принимает участие в первичном проникновении в эпителиальную клетку макроорганизма. Антитела к протеину III, другому поверхностному белку N. gonorrhoeae, не обладают бактерицидной способностью и затрудняют связывание антител с протеином I. Эти факторы микроорганизма, а также дефекты иммунной системы (в основном в системе комплемента макроорганизма) могут способствовать нарушению очищения организма от бактерий.
Клиника негонококкового септического артрита. Классическими клиническими проявлениями септического негонококкового артрита являются лихорадка, слабость, быстрое развитие артрита со значительным ограничением функции. В некоторых случаях пациент может испытывать субфебрильную лихорадку, и признаки артрита могут быть минимальными. Считается, что любой сустав может вовлекаться в патологический процесс при негонококковом артрите, однако чаще всего поражаются коленный и тазобедренный суставы, затем следуют плечевые и голеностопные суставы. У детей превалирует поражение тазобедренного сустава. В 80—90 % случаев процесс носит моноартикулярный характер. При атипичном течении инфекции, особенно когда источником заражения является инъекционный путь или укус животного, могут поражаться грудиноключичный сустав и илеосакральное сочленение. Септический полиартрит, как правило, возникает при наличии сочетания множества факторов риска. При обследовании такого пациента следует обращать внимание на выявление основных факторов риска, однако диагностика инфекционного артрита базируется прежде всего на выделении патогена из синовиальной жидкости.
Лабораторная диагностика негонококкового септического артрита. Для инфекционного артрита характерно наличие лейкоцитоза в клиническом анализе крови, однако количество лейкоцитов может быть в пределах нормальных значений, особенно у взрослых. Также отмечается повышение СОЭ и СРБ. Синовиальная жидкость мутная, количество лейкоцитов достигает 50 ООО в 1 мм3, однако при микрокристаллических и реактивных артритах лейкоцитоз в сино
виальной жидкости может быть даже выше. При негонококковом артрите количество гранулоцитов составляет 90 %. Подозрение на бактериальный характер процесса может вызвать низкое содержание глюкозы в синовиальной жидкости (в 2 раза меньше, чем в сыворотке крови). Нормальное содержание глюкозы и лактата обычно обнаруживается при вирусных артритах.
При моноартрите синовиальная жидкость должна быть обязательно исследована в поляризационном свете для выявления кристаллов мочевой кислоты или пирофосфата кальция. Следует помнить о возможном сочетании инфекционного и микрокристаллического артритов. Выявление бактерий в синовиальной жидкости подтверждает наличие септического артрита. Для выбора антибактериальной терапии до выделения культуры и определения чувствительности к антибиотикам необходимо провести окраску бактерий по Граму. Синовиальную жидкость исследуют на анаэробы, аэробы, микобактерии и грибы до начала антибактериальной терапии. Культуральные исследования при инфекционном артрите дают положительные результаты в 90 % случаев. Если из синовиальной жидкости не получено положительной культуры, а имеются все данные о септическом характере поражения, необходимо провести посев с участка синовиальной оболочки для идентификации микроба. Иногда требуется проведение культуральных исследований с кровью, мочой и мокротой. В половине случаев негонококковых артритов посевы крови положительны.
Лучевая диагностика. Рентгенография пораженных суставов позволяет в первые дни от начала заболевания выявить отек капсулы сустава и окружающих мягких тканей, а также расширение суставной щели из-за наличия выпота. Кроме того, можно получить информацию о сопутствующих состояниях (остеоартрозе, остеомиелите) или использовать рентгеновские снимки для контроля за развитием болезни. При длительном течении септического артрита появляются признаки, свидетельствующие о деструкции хряща (сужение суставной щели) и развитии осложнений (остеомиелит, остеоартроз, кальцификация периартику- лярных тканей, субхондральные кисты).
С помощью УЗИ суставов можно выявить даже незначительное количество синовиальной жидкости (1—2 мл), что дает возможность планировать проведение ее аспирации для дальнейшего лабораторного исследования, а также дифференциальной диагностики с гемартрозом. УЗИ суставов позволяет визуализировать суставную капсулу, костную поверхность, прилегающие мягкие ткани, связки, что может оказаться полезным при динамическом наблюдении за пациентом с септическим артритом.
В затруднительных случаях или в случаях, когда необходимо определить характер и глубину поражения прилегающей костной и мягких тканей, целесообразно проведение КТ, МРТ и радиоизотопного исследования суставов. На первых стадиях заболевания КТ имеет ограниченные диагностические возможности, как и обычная рентгенография, но является более чувствительным методом для выявления степени расширения или сужения суставной щели, костных эрозий, участков остеита и склероза. МРТ позволяет лучше визуализировать мяг- котканные изменения по сравнению с КТ. Радиоизотопное исследование суставов с технецием (99п'Тс) позволяет выявить участки повышенной остеобластиче- ской активности и васкуляризации, следовательно, на ранних стадиях развития септического артрита эта методика может не выявить каких-либо изменений. Радиоизотопы галлия и индия (67Ga и ш1п) накапливаются в областях с повы
шенным содержанием полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и опухолевых клеток, что может оказаться более полезным для диагностики инфекционных артритов.
Клиника гонококкового септического артрита. Гонококковый артрит может быть симптомом диссеминированной инфекции или развиться самостоятельно у молодых, здоровых, сексуально активных людей. При сборе анамнеза важно учитывать все факторы риска заболевания. При диссеминированной гонококковой инфекции у пациента выявляются мигрирующие артралгии, лихорадка, озноб, дерматит, теносиновиты. Характерным симптомом генерализованной инфекции являются теносиновиты. Явный гнойный артрит развивается лишь у 20 % больных. В большинстве случаев у пациентов отсутствуют урогенитальные, анальные и фарингеальные признаки гонококковой инфекции. Классическая папулезная сыпь при прогрессировании заболевания может трансформироваться в везикулезную или пустулезную сыпь, распространяющуюся на конечности и туловище. Папулы могут располагаться над пораженными суставами. В некоторых случаях септический гонококковый артрит может развиться без предшествующих артралгий, теносиновитов и дерматита. При отсутствии характерной сыпи и явных признаков генитальной инфекции гонококковый артрит трудно отличить от других форм септических артритов. Однако следует иметь в виду, что при гонококковом артрите наиболее часто в процесс вовлекаются мелкие суставы кистей, лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы.
Лабораторная диагностика гонококкового септического артрита. Более чем у половины больных гонококковым артритом отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ. Из синовиальной жидкости N. gonorrhoeae выделяется примерно в 50 % случаев. При посеве материала из эндоцервикального канала положительные результаты регистрируются в 90 % случаев, в то время как при взятии материала у мужчин из уретры, глотки, прямой кишки результаты анализов положительны приблизительно в 50—75, 20 и 15 % случаев соответственно. Посевы крови редко бывают положительными.
Поскольку частота выделения гонококковой инфекции при культуральных исследованиях невысока, в настоящее время большое значение придают технологиям ПЦР. Так, специфичность и чувствительность ПЦР составляют 96,4 и

6. % соответственно, т. е. ложноположительные результаты составляют лишь

6. %. Несмотря на это ПЦР не следует относить к методу «золотого стандарта», поскольку он не дает никакой информации о чувствительности к антибиотикам.

Лучевая диагностика гонококкового септического артрита. Достаточно быстрый клинический ответ на лечение антибиотиками, отсутствие осложнений делают лучевые методы диагностики практически нецелесообразными.
Дифференциальная диагностика острого септического артрита.
Эндокардит. У пациентов с инфекционным эндокардитом достаточно часто имеют место различные признаки поражения связочно-суставной и мышечной систем (примерно в 23—44 % случаев). Обычно развиваются миалгии и артралгии, причем суставной синдром имеет полиартикулярный и симметричный характер, вовлекаются как крупные, так и мелкие суставы. Септический артрит наблюдается приблизительно в 5—15 % случаев, особенно у пациентов, длительно использующих внутривенное введение лекарственных препаратов. Как правило, высеваются различные штаммы Streptococcus или 5. aureus.
Хронигеские инфекционные артриты. При моноартикулярном поражении необходимо исключать туберкулезный и грибковый артриты. В последние годы количество таких случаев существенно возрастает. Особенно важно проводить посевы синовиальной жидкости на микобактерии туберкулеза и грибы у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, и ВИЧ-инфицированных. При туберкулезном артрите в синовиальной жидкости преобладают макрофаги. Одним из частых симптомов Лайм-боррелиоза может быть моноартрит. Около 60 % пациентов, которым не проводилась соответствующая антимикробная терапия, испытывают повторяющиеся суставные атаки даже через месяцы после начала заболевания. Мигрирующая эритема в области укуса клеща, развитие гриппоподобного синдрома, региональная лимфаденопатия, полиартралгии, продолжающиеся недели и месяцы, могут быть проявлениями болезни Лайма. Вероятность развития Лайм-боррелиоза возрастает в эндемичных районах. Диагноз основывается на выделении Borellia burgdorferi или определении к ней антител.
Вирусные артриты. Для вирусных инфекций характерны кожная сыпь, лихорадка, лимфаденопатия и полиартриты. В синовиальной жидкости выявляется большое количество мононуклеарных лейкоцитов и определяется нормальное содержание глюкозы и лактата. Клиническая картина заболевания, учет эпидемиологических данных, а также серологические исследования являются ключом к постановке правильного диагноза.
Микрокристаллигеские артриты. Острый подагрический артрит практически невозможно отличить от острого септического артрита на основании клинических данных. В связи с этим основой дифференциальной диагностики этих заболеваний становится исследование синовиальной жидкости в поляризационном свете для выявления кристаллов мочевой кислоты. Необходимо помнить о возможном сочетании микрокристаллического и септического артритов, поэтому необходимо одновременно провести посев синовиальной жидкости.
Реактивный артрит. Дифференциальная диагностика реактивного артрита и септического гонококкового артрита затруднена, поскольку оба заболевания развиваются у людей молодого, сексуально активного возраста и схожи основные клинические проявления (уретрит, коньюнктивит, язвочки слизистой полости рта). В большинстве случаев реактивного артрита имеется хронологическая связь с перенесенной микробной инфекцией, источником которой может быть желудочно-кишечный тракт (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia), мочеполовой тракт (хламидийная и микоплазматическая инфекция) и верхние дыхательные пути (например, Streptococcus pyogenes). Реактивный артрит ассоциируется с обнаружением антигена HLA-B27. При реактивном артрите синовиальная жидкость стерильна. Для реактивного артрита характерно развитие энтезопа- тий, увеита, конъюнктивита и дерматита. Как правило, антибиотики неэффективны при реактивном артрите (исключая хламидийный реактивный артрит), особенно если их назначают на поздней стадии заболевания.
Лечение негонококкового септического артрита включает сочетанное использование антимикробной терапии и дренажа сустава.
Выбор антибактериальной терапии зависит от начальных проявлений заболевания, истории болезни, результатов анализов синовиальной жидкости с учетом проведенной окраски выделенных микроорганизмов по Граму. На основании предварительных данных обследования проводится дифференциальная диагностика между гонококковым и негонококковым септическими артритами.
Как можно раньше назначаются антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем при необходимости антибактериальная терапия корригируется, исходя их результатов культуральных исследований и определения чувствительности к антибиотикам.
Обычно курс терапии антибиотиками составляет 2 нед. при выявлении Н. influenzae или различных штаммов Streptococcus и 3 нед. при артритах стафилококковой и грамотрицательной этиологии. У детей младше 5 лет терапию начинают с цефуроксима, цефотаксима или цефтриаксона. Начальная терапия детей старше 5 лет зависит от того, какой штамм выделен. Если имеет место грамположи- тельный штамм S. aureus, лечение начинают с внутривенного введения пеницил- линазо-резистентного пенициллина. Если диагностирован грамположительный штамм Streptococcus, назачают пенициллин G. При любой грамотрицательной инфекции лечение начинают с цефалоспоринов широкого спектра действия или полусинтетических пенициллинов. Лицам сексуально активного возраста целесообразно начинать лечение с цефтриаксона.
Большинство антибиотиков достигают бактерицидной концентрации в синовиальной жидкости при парентеральном или пероральном применении. Введение антибиотиков внутрисуставно нецелесообразно, поскольку может привести к развитию химического синовита.
Хирургическое лечение. Выбор хирургической тактики зависит от клинической ситуации. Существует множество способов эвакуации гнойной жидкости из инфицированного сустава: игольная аспирация, ирригация, артроскопия и артротомия.
Если имеется хороший доступ к периферическим суставам (коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные суставы), отсутствуют отрицательные прогностические факторы, то следует начать с игольной аспирации. В случаях, когда поражены аксиальные суставы (тазобедренные, плечевые, грудиноключичные), целесообразно использовать открытые методы дренажа. Повторные игольные аспирации используются в течение первых 7 дней. Если объем синовиальной жидкости, количество полиморфно-ядерных лейкоцитов уменьшается с каждой процедурой, лечение может быть продолжено. Если признаков улучшения не наблюдается, то должна быть проведена артроскопия или другие способы открытого дренажа. Ирригация сустава столь же эффективна, как артроскопия. В последние годы все шире в клинической практике стал использоваться лаваж с помощью артроскопии при поражении коленных и тазобедренных суставов. Этот метод значительно эффективнее, чем аспирация и ирригация сустава.
Артротомия выполняется в случаях, когда необходимо быстро уменьшить давление в инфицированном суставе при развитии нейропатии или нарушении кровоснабжения, а также когда бактериальный артрит осложнился остеомиелитом. Артротомия должна быть методом выбора в тех случаях, когда имеются неблагоприятные прогностические факторы (пожилой возраст, сопутствующие общие заболевания, заболевания суставов, наличие остеомиелита, использование иммуносупрессивных лекарственных препаратов), когда поражены аксиальные суставы и сохраняется ограничение движений в суставе.
В острый период бактериального артрита пациенту показан строгий постельный режим с приданием суставу оптимального физиологического положения для предотвращения деформации и контрактуры. Изотонические упражнения могут быть полезными для профилактики миотрофии.
Лечение гонококкового септического артрита. Результаты лечения гонококкового артрита непосредственно зависят от проводимой антимикробной терапии. К хирургическому лечению, кроме аспирации, прибегают редко. Пациент должен проходить лечение в условиях стационара до тех пор, пока не исчезнут проявления артрита. Через 1 нед. после окончания курса антибактериальной терапии пациент повторно осматривается врачом с целью исключения рецидива заболевания.
По данным литературы, примерно 30 % пациентов с гонорейной инфекцией резистентны к пенициллину и тетрациклину. В связи с этим рекомендуется начинать лечить гонококковый артрит с парентерального введения цефтриаксона (по 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч). Другой цефалоспо- рин — цефотаксим — по своему терапевтическому эффекту эквивалентен цефт- риаксону в дозе 1,0 г внутривенно каждые 8 ч. Тетрациклин (исключая беременных женщин) и пенициллин используются при доказанной к ним чувствительности микроорганизма. Кожные проявления гонорейной инфекции могут продолжать развиваться еще в течение 2 дней от начала антимикробной терапии. В дальнейшем лечение может быть продолжено фторхинолонами (например, ципрофлоксацином по 500 мг внутрь 2 раза в день или офлоксацином по 400 мг внутрь 2 раза в день) в течение 7-10 дней. Антибактериальная терапия отменяется через 48 ч после достижения клинического улучшения. Фторхиноло- ны не должны назначаться беременным женщинам и подросткам. Считается, что резистентность к цефтриаксону развивается крайне редко. Полная резистентность N. gonorrhoeae к ципрофлоксацину наблюдается лишь в 1,4 % случаев. Антибиотики группы цефалоспоринов остаются высокоэффективными при лечении диссеминированной гонококковой инфекции. Посевы биологического материала должны проводиться всем пациентам через 3—5 дней от начала терапии. Детям, вес которых достигает 45 кг и более, назначают цефтриаксон в дозе 50 мг/кг (максимальная доза 2,0 г внутривенно или внутримышечно) 1 раз в день в течение 10—14 дней. Детям с массой тела менее 45 кг рекомендуется та же доза цефтриаксона (максимальная суточная доза не должна превышать 1,0 г) в течение 7 дней. При сочетании двух инфекций (N. gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis) дополнительно назначаются доксициклин или азитромицин.
Прогноз. Ограничение функции суставов при негонококковом септическом артрите наблюдается примерно в 40 % случаев и варьирует в пределах 10—73 %. Смертность от этого заболевания достигает 20 % и связана с транзиторной или хронической бактериемией. Эти показатели существенно не изменились за последние 40 лет, несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении септических артритов. Результаты лечения непосредственно связаны с количеством факторов, определяющих неблагоприятный прогноз. Пациенты, которым терапия начата спустя 7 дней и более после возникновения первых признаков заболевания, имеют плохой прогноз. Отсроченная диагностика приводит к более длительному периоду «очищения» сустава от инфекции. Другим признаком неблагоприятного прогноза является длительное (более 6 дней) отсутствие стерильности сустава. Неблагоприятный прогноз может быть обусловлен высокой вирулентностью микроорганизмов (продуцирующие суперантиген 5. aureus и некоторые грамотрицательные бациллы). У пожилых людей смертность достигает 19—33 %, что, вероятно, связано с наличием сопутствующих заболеваний. Вместе с тем лица пожилого и старческого возраста более подвержены различным
инфекциям вследствие снижения функции клеточного звена иммунитета, а ранняя диагностика септического артрита может быть затруднена из-за наличия сопутствующих заболеваний суставов (остеоартроза и ревматоидного артрита). Смертность при полиартикулярном септическом негонококковом артрите существенно возрастает у пациентов, инфицированных стафилококком (до 56 %), или у лиц с ревматоидным артритом (до 49 %).
Прогноз у пациентов с гонококковым артритом благоприятный с быстрым купированием всех симптомов и полным восстановлением функции суставов. В редких случаях диссеминированной гонококковой инфекции (1—3 % ) могут развиться такие осложнения, как эндокардит, перикардит, остеомиелит, периге- патит и менингит.