Артериальная гипертензия - один из основных предрасполагающих факторов развития ИБС, СН, а также цереброваскулярных заболеваний. Хотя гипертрофию ЛЖ всегда рассматривали как реакцию адаптации к систолической перегрузке у больных с артериальной гипертензией, есть веские основания считать, что она связана с развитием дисфункции ЛЖ, нарушениями ритма и ВСС. Именно поэтому гипертрофию ЛЖ, возникшую на фоне имеющейся артериальной гипертензии, можно считать самостоятельной КМП.
Характерные гистологические изменения, обнаруживаемые при гипертонической КМП, - увеличение и полиплоидизация кардиомиоцитов [254]. Интерстициальный фиброз - ключевой признак гипертонической КМП, для которой характерно накопление коллагена I и III типа [255]. Тяжесть миокардиального фиброза коррелирует с массой миокарда, гипертрофией ЛЖ и систолическим АД [256]. При увеличении содержания коллагена в интерстициальной ткани в 23 раза по сравнению с нормой миокард становится неподатливым. В результате развивается диастолическая дисфункция ЛЖ. В клинической практике артериальную гипертензию считают ведущей причиной возникновения диастолической СН. Дальнейшее прогрессирование фиброза, в конечном итоге, приводит к развитию систолической недостаточности. В возникновении последней определенную роль может играть апоптоз кардиомиоцитов.
По мере развития гипертрофии коронарное микроциркуляторное русло не увеличивается в степени, достаточной для обеспечения кровоснабжения повышенной массы миокарада. В результате возникает нарушение сердечной микроциркуляции. Эндотелиальная дисфункция, утолщение медии и периваскулярный фиброз вносят свой вклад в уменьшение коронарного резерва [256]. В результате у многих пациентов с гипертонической КМП обнаруживают признаки и симптомы ишемии миокарда, несмотря на отсутствие обструкции венечных артерий при коронарографии.
ФП и желудочковые аритмии у больных с гипертензией и гипертрофией ЛЖ регистрируют чаще, чем в общей популяции населения. При ХМ на ЭКГ у таких пациентов обнаруживают частые мультифокальные ЖЭС и короткие эпизоды неустойчивой ЖТ. Устойчивая желудочковая тахиаритмия развивается редко [257]. Тем не менее у больных с гипертонической КМП отмечен повышенный риск ВСС, предикторами которого служат гипертрофия ЛЖ и желудочковые аритмии [260]. Аритмогенным субстратом в этом случае могут быть фиброз миокарда, ишемия, нарушение автономной регуляции и гетерогенное удлинение потенциала действия при гипертрофии ЛЖ [257].
Регресс гипертрофии ЛЖ сопровождается уменьшением желудочковой аритмии, улучшением диастолической функции, сохранением систолической функции и исчезновением микрососудистой ишемии. В дополнение к эффектам нормализации АД снижение массы ЛЖ в процессе антигипертензивного лечения ассоциировано с уменьшением числа сердечно-сосудистых событий. Тем не менее не все антигипертензивные препараты равноценны по влиянию на ремоделирование ЛЖ. Наиболее эффективны иАПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Блокаторы медленных кальциевых каналов также способствуют снижению массы ЛЖ. Атенолол, напротив, связан с увеличением сердечно-сосудистой смертности [258]. Очевидную неэффективность в предотвращении ФЖ можно объяснить гидрофильностью атенолола и, следовательно, его низкой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер.