Язвенный колит — это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным воспалительным процессом в слизистой оболочке толстой кишки, распространяющимся в проксимальном направлении от прямой кишки. Имеет непрерывное или волнообразное течение.

Распространенность неспецифического язвенного колита (НЯК) в индустриально развитых странах в последние десятилетия приобрела характер почти эпидемии.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

До конца причины язвенного колита остаются неизвестными.

Предполагается наличие следующих причин: —

генетических, инфекционных, хотя инфекционный агент не идентифицирован,

иммунологических — частые внекишечные проявления, выявление антител к клеткам толстой кишки, бактериальным антигенам, и психологических факторов — обострение при стрессовых ситуациях.

Начинается воспалительный процесс первично н слизистой оболочке толстой кишки. При этом она иыглядит изъязвленной, гиперемирована и кровоточит, отсутствуют очаги неповрежденной слизистой оболочки. Прямая кишка вовлекается в процесс в 95% случаев, и проксимальном направлении он распространяется в разной степени. Если воспаление затрагивает и участок подвздошной кишки, то это никогда не приводит к сужению подвздошной кишки, которое типично для болезни Крона. Поверхностные слои слизистой оболочки, под- слизистый слой кишечной стенки инфильтрируются (пропитываются) нейтрофильными лейкоцитами, В которых образуются небольших размеров абсцессы, иногда с полной их деструкцией. Крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток.

При повторных циклах воспаления развивается легкий подслизистый фиброз. Глубокие слои кишечной стенки, в отличие от синдрома Крона, в воспалительный процесс не вовлекаются. Прогрессирующее разрушение эпителия приводит к изъязвлению. При тяжелой форме язвенного колита стенки кишки резко истончаются, слизистая оболочка полностью исчезает, и воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению, а затем и перфорации кишки. Фиброзирование и продольная ретракция толстой кишки при хронической стадии приводят к ее укорочению. Регенерирующая слизистая оболочка, окруженная изъязвленной поверхностью, и оголенные участки внутренней поверхности кишечной стенки выглядят как полипы, выступающие в просвет кишки. Эти воспалительные образования не относятся к неопластическим.

При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии слизистой оболочки могут появиться признаки дисплтазии. Атопия клеток предполагает малиг- низацию при хроническом язвенном колите.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Заболевание делится по распространенности патологического процесса: —

дистальный (проктит и проктосигмоидит), дистальная форма язвенного колита предполагает поражение прямой или прямой и сигмовидной ободочной кишки; —

левосторонний, левосторонний колит — поражение до середины поперечной ободочной кишки (чаще до левого изгиба рбодочной кишки), —

тотальный, тотальный колит — поражение всей толстой кишки.

/

Колит по тяжести клинических проявлений классифицируется как: —

легкая, —

среднетяжелая, —

тяжелая формы.

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК) - это диарея, выделение крови, боли в животе.

В результате аутоиммунной агрессии присоединяются поражения других органов: периферическая ар- тропатия — поражение суставов, вторичный анкилози- рующий спондилоартрит — межпозвонковых суставов, узловая эритема.

Симптомы болезни постоянно прогрессируют, нарастая неделями и даже месяцами. Начало может быть и более острым, в таких случаях следует предполагать острую кишечную инфекцию. Наиболее постоянный симптом — выделение крови: у больных с проктитом она присутствует в виде прожилок или мазков на поверхности каловых масс, симптом этот часто принимают за геморроидальное кровотечение, но у больного с проктитом, кроме того, отмечается выделение кровянистой слизи, «ложные» ургентные позывы и даже недержание. По мере распространения воспалительного процесса в проксимальном направлении кровь перемешивается с фекалиями.

Диарея является не обязательный симптом неспецифического язвенного колита. Больные с дистальным колитом могут жаловаться на запор, иметь плотный кал, характерно учащение дефекаций в ночное время и после каждого приема пищи. Боли в животе, связанные с актом дефекации, сопровождают лишь тяжелый колит, в этих случаях заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, анорексией, анемией, метаболическими нарушениями.

По характеру течения: острое (типичное и фуль- минантная форма), хроническое (рецидивирующее и непрерывное). Острая фульминантная (молниеносная) форма, как правило, имеет летальный исход.

Диагностируется острая форма НЯК в течение 6 месяцев от начала заболевания. Хроническая форма может быть рецидивирующей с повторяющимися обострениями сезонного характера и непрерывным течением — обострение более 6 месяцев на фоне адекватного лечения.

По ответу, на стероидную терапию различают гормонозависимую и гормонорезистентную формы.

Обязательны для постановки диагноза ректорома- носкопия, колоно— или ирригоскопия, гистологическое исследование биоптатов. Ранними эндоскопическими признаками заболевания являются смазанность или отсутствие сосудистого рисунка в сочетании с гиперемией и отеком слизистой. Более выраженное воспаление характеризуется появлением кровоточивости, эрозий и изъязвлений с фибринозно-гнойным налетом. Рентгенологические признаки в ободочной кишке: сужение и укорочение кишки, отсутствие гаустраций характерны для длительного процесса. Чаще выявляют неровность внутреннего контура кишечной стенки. С помощью колоноскопии можно обнаружить минимальные изменения в слизистой оболочке, а также произвести биопсию. Гистологически воспаление регистрируется преимущественно в слизистой оболочке, собственная пластинка становится отечной, капилляры расширены и полнокровны, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, крипт-абсцессы, обеднение бокаловидных клеток. С нарастанием воспаления поверхность эпителия уплощается, на ней появляются изъязвления. Язвы могут быть глубокими и «подрывать» окружающий эпителий. Воспалительные и застойные явления затрагивают под- слизистую основу. Нарушения архитектоники крипт и обеднение желез сохраняются и в период ремиссии.

Дифференцируют язвенный колит с болезнью Крона, ишемическим, лучевым, микроскопическим, коллагеновым и лекарственным колитами.

При болезнь Крона кровоточивость нехарактерна, отсутствует корреляция между тяжестью симптомов и тяжестью поражения кишечника. Прямая кишка чаще без признаков воспаления, но могут быть вовлечены другие отделы пищеварительного тракта, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Воспаление носит сегментарный и трансмуральный характер. Типичны продольные изъязвления, афты, сужения, свищи, перианальные проявления. Микроскопически — оча говое воспаление, под слизистые гранулемы; архитектоника крипт не нарушена.

Ишемический колит возникает у лиц старших возрастных групп, отличается внезапным началом интенсивных болей в животе; сегментарный воспалительный процесс локализуется вблизи селезеночного изгиба. Прямая кишка обычно не поражена. Гистологически обнаруживается поверхностный некроз, кровоизлияния, фиброз, макрофаги, нагруженные г-мосидерином.

В анамнезе сведения о лучевой терапии по поводу опухоли. Гиалиноз, облитерирующий эндартериит со скоплением фибробластов.

Микроскопическим колитом болеют пожилые женщины. Отличается водянистой диареей при отсутствии эндоскопических признаков воспаления. В биоптатах хронический воспалительный инфильтрат, деформация крипт;

При коллагеновом колите водянистая диарея с редким выделением крови, иногда зернистость и ранимость слизистой. Утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия — более 12 мкм.

Лекарственный колит. Прием нестероидных противовоспалительных средств, препаратов золота, салици- латов, слабительных, антибиотиков. Возможно развитие псевдомембранозного колита, вызванного clostridium difficile. На слизистой обнаруживаются желтоватые бляшки фибрина.

Инфекционный колит. Неожиданное начало, групповые случаи заболевания, доминирование болевого синдрома, присутствие патогенных микроорганизмов в фекалиях. При колите, вызванном эшерихиями, часто развивается гемолитикоуремический синдром. Причиной энтероколита, продолжающегося в течение нескольких месяцев, может быть иерсиниоз, в эндемичных районах — амебиаз, цитомегаловирусная, герпетическая, микобактериальная инфекция. Причиной проктита, передающегося половым путем, являются гонококки, хламидии. Присутствие хронического воспалительного инфильтрата в сочетании с нарушением архитектоники крипт и обеднением желез предполагает язвенный колит.

Иногда язвенный колит приходится дифференцировать с дивертикулезом и солитарной язвой, эти заболевания не приводят к воспалению толстой кишки. У многих больных с острым дивертикулитом сигмовидной кишки может быть воспаление в прямой кишке, но оно сегментарно и распространяется лишь на верхнеампулярный отдел. Солитарную язву прямой кишки можно принять за язвенный колит, когда изъязвление занимает всю ее окружность; при исследовании находят пролапс прямой кишки и характерную гистологическую картину.

ЛЕЧЕНИЕ

Главное в лечение неспецифических язвенных колитов, особенно в фазе обострений — это комплексный подход.

Медикаментозное лечение язвенного колита основывается на применении базисных и дополнительных препаратов. К базисным средствам относятся стероидные гормоны и аминосалицилаты, к дополнительным — иммуномодуляторы, спазмолитики, антидиарейные средства. Сульфасалазин (аминосалицилат) обладает противовоспалительным действием. Близкий аналог — месалазин. Противопоказан при почечной недостаточности и при непереносимости салицилатов. Наиболее эффективные противовоспалительные средства при НЯК — стероидные гормоны, которые назначают сразу в максимальной дозе (60—100 мг преднизолона), которую потом медленно снижают. Противопоказания к назначению кортикостероидов: плохо контролируемый сахарный диабет, гипертония, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые инфекции.

Схема лечения дистальных форм язвенного колита:

Легкая форма — ректально месалазин 1—2 г/сут. в виде клизм и свечей.

Среднетяжелая форма — ректально месалазин (2—4 г/ сут.) или кортикостероиды (преднизолон 20—30 мт/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут. в виде клизм или ректально капельно). При проктите стероиды вводят в свечах. При неэффективности местной терапии рекомендуется комбинация аминосалицила- тов (сульфасалазин, месалазин) 2—3 г/сут. внутрь с ректальным их введением или кортикостероидами в виде клизм (или ректально капельно).

Тяжелая форма,— преднизолон внутрь 0,5—1,0 мг/кг массы тела в сутки в сочетании с ректальным введением кортикостероидов (преднизолон 20—30 мг/ сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.).

Схема лечения левосторонних форм язвенного колита:

Легкая форма — аминосалицилаты (сульфасалазин 3— 4 г/сут., месалазин 2—3 г/сут.) внутрь и месалазин 2—4 г/сут. ректально.

Среднетяжелая форма — аминосалицилаты (сульфасалазин 4—6 г/сут., месалазин 3—4,8 г/сут.) внутрь и месалазин 2—4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20—30 мг/сут. или гидрокортизон 125—250 мг/сут.) в виде клизм. При отсутствии клинического эффекта — преднизолон 1

мг/кг массы тела в сутки внутрь в сочетании с ректальным введением кортикостероидов и месалазина.

Тяжелая форма: преднизолон 1—1,5 мг/кг массы тела в сутки и месалазин 2—4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20— 30 мг/сут. или гидрокортизон 125—250 мг/сут.) в виде клизм.

Схема лечения тотальных форм язвенного колита

Легкая форма: аминосалицилаты (сульфасалазин 3—4 г/сут., месалазин 2—3 г/сут.) внутрь и месалазин 2—

4 г ректально или кортикостероиды (преднизолон 20—30 мг/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.) в виде клизм.

Среднетяжелая форма: преднизолон 1—1,5 мг/кг массы тела в сутки.

Тяжелая форма: преднизолон внутривенно 160 мг/сут. или метипред 500 мг или гидрокортизон внутримышечно 500 мг/сут,— 5—7 дней, далее преднизолон 1,5—2 мг/кг массы тела в сутки внутрь.

Гормональную зависимость и гормональную резистентность преодолевают назначением иммунодепрессантов (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А).

Суточная доза азатиоприна составляет 2—2,5 мг/кг массы тела (не более 150 мг), начало терапевтического эффекта через 12 недель, длительность лечения не менее 12 месяцев.

Лечение метотрексатом проводят при отсутствии эффекта азатиоприна в дозе 25—30 мг в неделю, терапевтический эффект через 3—4 недели, длительность активной фазы 12—16 недель, длительность поддерживающей фазы 12—16 месяцев (доза 7,5 мг в неделю).

Циклоспорин А назначают при тяжелой стероидре- зистентной форме НЯК в дозе 4 мг/сут. внутривенно 5—7 дней, в дальнейшем прием внутрь.

Поддержание ремиссии осуществляется исключительно месалазином в дозе 1,5 г/сут. или сульфасалази- ном 2 г/сут. в течение 6— 12 месяцев, а затем в осенневесенний период.

Около 10% больных нуждаются в оперативном лечении, несмотря на успехи консервативной терапии.

Основными показаниями к операции является: 1)

осложнения (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки); 2)

неэффективность консервативной терапии;

!5) малигнизация (колоректальный рак) на фоне язвенного колита.

Под неэффективностью консервативной терапии понимают отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии в течение 3 недель, а также нарастание и сохранение тяжести кишечной симптоматики, интоксикации и метаболических расстройств. Для гормоно- :!ависимой формы показаниями к операции служат: необходимость непрерывной гормональной терапии более (i месяцев для предотвращения реактивации крлита, неэффективность или выраженные побочные явления при приеме иммуносупрессоров, угроза развития осложнений.

НЯК наиболее тяжело протекает при развитии кишечных осложнений, которые могут иметь молниеносное течение и фатальный исход. Кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки и перфорация толстой кишки развиваются при неэффективности высоких доз кортикостероидов, несвоевременной диагностике, неадекватно проводимой консервативной терапии, при проведении инвазивных методов исследования на фоне тяжелого обострения колита.

При развитии осложнений инфильтративные и яз- иен но-деструктивные изменения обнаруживаются во псех слоях кишечной стенки, в отличие от характерного для НЯК воспалительного процесса только в слизистой оболочке.

Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5—4%, летальность 8—12%; токсической дилата- ции и перфорации — 5—6%; летальность при дилатации 15—26%, перфорации — не менее 50—60%.

При кишечном кровотечении отмечаются следующие клинические и рентгенологические признаки: частоту дефекаций 12 в сутки и более, несмотря на комплексную терапию, включающую стероидные гормоны в течение 7 дней; объем каловых масс 1000 мл в сутки и более со значительной примесью крови; объем кровопотери, подтвержденный с помощью сцинтиграфии, более 150 мл в сутки; изменения в прямой кишке ректоскопически (эрозии и язвы, отечность слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, кровь в просвете кишки).

Характер операции — угроза продолжения крово* течения из прямой кишки требует субтотальной резек* ции ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы; при кровотечении в верхнеампулярном отделе прямой кишки и дистальном отделе сигмовиД' ной кишки выполняют одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.

Наиболее тяжелое осложнение НЯК - это перфорации - прободение толстой кишки. Абсолютный признак перфорации - это наличие газа в брюшной полости. При перфорации толстой кишки выполняется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы.

Неспецифический язвенный колит связан с повышенным риском развития рака толстой кишки.

К методам профилактики рака толстой кишки при язвенном колите относят превентивная колэктомия, но опасность злокачественной трансформации часто не оправдывает риска послеоперационных осложнений радикальных операций; салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют клеточную пролиферацию эпителия, обеспечивая профилактику РТК при неспецифическом язвенном колите.