(Уу/стория изучения и лечения заболеваний пародон-
У L та имеет весьма почтенный возраст. Самое убедительное свидетельство тому — найденные при раскопках и вскрытии саркофагов своего рода шины на передних зубах, время изготовления которых относится ко второму- первому тысячелетию до н. э. [Шугар Л. и соавт., 1980].
Позже упоминания о заболеваниях пародонта появились и в специальных медицинских трактатах. В этих источниках наряду с описанием клинических проявлений представлены взгляды авторов на причину болезней пародонта и средства и методы их лечения.
Так, арабский врач Rhazas (Разас, 850—923 г. н. э.) в своей книге “Аль-Факир" несколько глав посвятил поражению тканей, окружающих зубы. Приблизительно в то же время медик Кордовского Халифата Альбуказис (963—1013 г. н. э.) не только описал воспаление десен, но и связал его происхождение с зубными отложениями; к тому же он предложил инструмент для удаления зубного камня. Почти одновременно Авиценна (980— 1037 г. н. э.) в своем знаменитом трактате, помимо воспалительных изменений в деснах, описал “фиссуры", язвенные поражения и эпулис десны. Задокументирован и широко известен факт внимания знаменитого хирурга эпохи Ренессанса Амбруаза Парэ (1501—1576) к заболеваниям пародонта. Этот врач и ученый не только описал клинику пародонтита, причину которого также связал с плохим уходом за полостью рта и обильными скоплениями зубного камня и остатков пищи, но и предложил иссекать десну при ее разрастании, т. е. метод гингивэкто- мии, и описал методику проведения этого вмешательства.
Менее известен, но гораздо более интересен в контексте данной книги современник Амбруаза Парэ — Джи- роламо Кардано (1501 — 1576), итальянский врач, философ и математик. Наряду с описанием заболеваний пародонта, он впервые разделил их на 2 группы:

1. заболевания пародонта, которые встречаются преимущественно у пожилых людей;
2. заболевания пародонта у лиц молодого возраста, которые протекают очень агрессивно и быстро приводят к потере зубов.

Фактически Кардано был первым, кто обратил внимание на особую группу воспалительных поражений пародонта. И лишь в конце XX в., через 400 лет, ученые вновь стали более пристально изучать эту, с одной стороны, идентичную, а с другой — совсем особую форму заболеваний пародонта.
Однако подлинное начало развитию пародонтологии положил в 1746 г. французский врач Пьер Фушар. В своем научном труде он описал воспалительные заболевания пародонта как ‘‘цингу’’ десен. Фушар особо подчеркнул важность индивидуальной местной гигиены с использованием растворов для полоскания полости рта, зубных порошков и необходимость удаления зубного камня специальными инструментами для предотвращения развития заболеваний десен. Он также предложил различные способы шинирования подвижных зубов [Fouchard Р.. 1969].
Заболевания десен были известны как “болезнь Риггса" [Riggs J. W., 1876] и “альвеолярная пиорея" [Rehnwinkel F. N.. 1877]. В работах Fox J. (1823) и Hunter J. А. (1835) было описано уже несколько клинических форм воспалительных заболеваний пародонта. Систематизируя результаты клинических исследований этих авторов, Gottlieb В. в 1920 г. впервые выделил 3 основные клинические формы заболеваний пародонта:

1. я              форма: воспалительные заболевания пародонта, вызванные только плохим уходом за полостью рта, обильным зубным камнем,— schmutz-pyorrhoe;
2. я              форма: заболевания пародонта, обусловленные влиянием системных факторов, — paradental-pyorrhoe;
3. я              форма: заболевания пародонта, возникающие по неустановленным причинам и характеризующиеся отсутствием воспаления, — periodontosis, или alveolar atrophy [Gottlieb В., 1920].

Уже в 1923 г. McCall J. и Box J. подразделяют заболевания пародонта на parodontitis simplex — группу поражений, которые вызываются действием местных факторов, и на parodontitis complex — те формы, при которых системные заболевания играют ведущую роль. Orban В. и Weinman J. Р. в 1942 г. использовали термин “periodontosis” (альвеолярная атрофия, по Gottlieb В.) более спе
цифично, именно для описания локализованной формы пародонтита у подростков, которую впервые описал и выделил из общей группы поражений пародонта немецкий врач Wannemacher Н. 8 1938 г. и которую относительно недавно, в 1974 г., Manson J. обозначил как “ювенильный пародонтит” [Manson J. D., LehnerT., 1974].
Термин “быстропрогрессирующий пародонтит” впервые использовал Crawford А. в 1975 г. для описания высокоактивного очагового поражения пародонта с рентгенологическими признаками активной деструкции костной ткани. Позднее, в 1979 г., Lavine R. также использовал этот термин (в качестве описательного, но не диагностического) для характеристики пародонтита у лиц в возрасте от 30 до 62 лет. У большинства из них имела место генерализованная деструкция костной ткани, причем степень ее не коррелировала с количеством микробной бляшки и возрастом пациента, а лечение, которое проводили некоторым пациентам, не всегда было успешным. Van Dyke Т. в 1980 г. привел описание пациентов с “генерализованным ювенильным пародонтитом”, которые были моложе 30 лет и у которых убыль костной ткани определялась в области четырех или более зубов. При этом воспалительно-деструктивный процесс у лиц в возрасте от 28 до 62 лет автор относил к пародонтиту взрослых. Ranney R. и Tew S. в 1981 г. описывают быстропрогрессирующий пародонтит на основании обследования группы пациентов моложе 30 лет, у которых убыль костной ткани была не менее 5 мм, при этом пациенты не страдали сахарным диабетом.
Такая углубленная разработка группы агрессивных форм пародонтита именно в последние годы — это, безусловно, отрадный факт, символизирующий очень высокий уровень технической оснащенности и мастерства специалистов в области пародонтологии, что вкупе позволило решить самый сложный вопрос — вопрос дифференциальной диагностики заболеваний пародонта. Однако это лишь одна сторона, поскольку в принципе атипичные, или агрессивные, формы пародонтита, согласно данным эпидемиологических исследований, в общей структуре заболеваний пародонта составляют не более 5-10% [Renvert S., Dahlen G., 1996].
Исследование прицельных рентгенограмм 8703 подростков из 16 стран позволило обнаружить убыль костной ткани пародонта от 0% у детей в Швеции до 25% у детей в Бразилии [Hansen В. F. et al., 1995]. Клинико-рентгенологические обследования детей и подростков свидетельствуют о различной частоте встречаемости агрессивных форм пародонтита (локализованный ювенильный пародонтит и генерализованный ювенильный пародонтит): в США — 2,27% [Loe Н., Brown L. J., 1991], в Дании —

0. 1% [Hoover J. N. et al., 1989], в Финляндии — 0,1% [Saxen L., 1980], в Нигерии — 0,8% [Harley A. F., Floyd P. D.t 1988], в Бразилии — 0,3% [Tinoco Е. М. В. et al.,

1997. , в Англии — 0,17% [Saxby М. S., 1987], в Чили —

0. 32% [Lopez N. J. et al., 1991]. Проведенные исследования показали, что агрессивные формы пародонтита одинаково часто встречаются у детей и подростков независимо от пола. В то же время локализованный ювенильный пародонтит в 3 раза чаще встречался у чернокожих мальчиков, чем у чернокожих девочек. В исследовании Loe Н. (1991) было показано, что локализованный ювенильный пародонтит встречается в 4 раза чаще, чем генерализованный ювенильный пародонтит, при этом ювенильный пародонтит в 15 раз чаще отмечается у чернокожих детей, чем у белокожих.

Из-за невысоких показателей частоты встречаемости атипичных форм пародонтита разработка соответствующих вопросов может показаться интересной только с сугубо научных позиций с реальным результатом в виде публикаций отдельных клинических наблюдений. С другой же стороны, наши собственные наблюдения, сообщения других отечественных и зарубежных ученых все настойчивее указывают на существенный рост агрессивных поражений пародонта в общей численности лиц с пародонтитом. Каковы причины этого? На наш взгляд, их несколько.
Первая причина заключается в том. что диагностике и лечению заболеваний пародонта до недавнего времени практикующие врачи-стоматологи не уделяли должного внимания, так как безусловный приоритет они отдавали состоянию твердых тканей зуба — лечению кариеса и его осложнений. В связи с этим проблемы дифференциальной диагностики в области пародонтологии, соответственно, оказывались еще более незначимыми. Прогресс в области кариесологии позволил врачам больше внимания уделять состоянию пародонта. За рубежом это про
изошло раньше, поэтому закономерно, что и вопросы дифференциации воспалительных поражений пародонта там имеют большую историю.
Вторая причина состоит в том, что просто повысилась выявляемость агрессивных форм, поскольку люди начали более внимательно относиться к своему здоровью, причем именно молодые люди стали чаще обращаться к специалистам. Не исключено, что последнее обстоятельство, в свою очередь, обусловлено существенным расширением сети платных стоматологических услуг, что и побудило многих молодых людей обращаться за доступными по стоимости профилактическими видами помощи, и в ходе таких посещений, при проведении рентгенологического обследования, у них и выявляется поражение пародонта. Хотя, может, и наоборот: именно расширение сети платных стоматологических услуг предоставило многим возможность получить желаемое (ранее фактически нереальное в наших условиях) лечение по поводу заболевания десен.
Как бы то ни было, но резкое увеличение числа лиц молодого возраста с тяжелыми деструктивными и атрофическими изменениями пародонта — это очевидный факт, а потому проблема диагностики и лечения агрессивных форм поражения пародонта, по нашему мнению, сегодня имеет актуальнейшее практическое значение для всех стоматологов независимо от того, в какой области стоматологии они работают.
В этой книге основное внимание уделено таким агрессивным формам поражения пародонта, как ювенильный и быстропрогрессирующий пародонтит.